El diagnóstico de la esquizofrenia continúa siendo fundamentalmente clínico. Aunque existen avances importantes en genética, neuroimagen e inmunología, todavía no disponemos de un análisis sanguíneo capaz de confirmar el diagnóstico o predecir de forma fiable la evolución individual. Un estudio publicado en Scientific Reports e...
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El diagnóstico de la esquizofrenia continúa siendo fundamentalmente clínico. Aunque existen avances importantes en genética, neuroimagen e inmunología, todavía no disponemos de un análisis sanguíneo capaz de confirmar el diagnóstico o predecir de forma fiable la evolución individual.
Un estudio publicado en Scientific Reports en agosto de 2026 analiza tres receptores relacionados con desarrollo neuronal, señalización celular y plasticidad: NGFR, EGFR e integrina β1 (ITGB-1). Los investigadores compararon sus concentraciones séricas en personas con diferentes fases del espectro psicótico, desde estados de alto riesgo hasta esquizofrenia establecida.
El resultado más interesante fue que NGFR presentó concentraciones inferiores en los grupos de primer episodio psicótico y alto riesgo de psicosis, mientras que EGFR e ITGB-1 estaban elevados prácticamente en todos los grupos clínicos.
La lectura correcta, sin embargo, debe ser prudente: estos hallazgos son asociaciones exploratorias y no constituyen biomarcadores diagnósticos validados.
La investigación incluyó 93 pacientes atendidos en la Universidad Médica de Pomerania, en Szczecin (Polonia), además de 34 controles sanos.
Los participantes se distribuyeron en cuatro grupos clínicos:
Los investigadores midieron mediante ELISA las concentraciones sanguíneas de tres proteínas:
NGFR, receptor del factor de crecimiento nervioso.
EGFR, receptor del factor de crecimiento epidérmico.
ITGB-1, integrina β1, una proteína relacionada con adhesión celular, señalización y plasticidad.
La hipótesis era que estos receptores podrían reflejar alteraciones en mecanismos neurobiológicos implicados en el desarrollo y mantenimiento de los trastornos psicóticos.
El hallazgo más específico apareció con NGFR.
Los participantes en fases tempranas presentaron concentraciones significativamente menores que los controles:
En cambio, las diferencias no fueron tan claras en las formas crónicas de esquizofrenia.
Este patrón llevó a los autores a plantear que NGFR podría estar relacionado con fases iniciales del proceso psicótico, especialmente con mecanismos de neurodesarrollo o plasticidad.
NGFR participa en la señalización de neurotrofinas y puede influir en supervivencia neuronal, apoptosis, crecimiento axonal y reorganización sináptica.
De forma esquemática:
UHR / FEP → NGFR más bajo.
Esquizofrenia establecida → patrón menos específico.
Este resultado abre una hipótesis interesante: algunas alteraciones de señalización neurotrófica podrían ser más evidentes en fases tempranas que en etapas crónicas.
El estudio encontró además una asociación aparentemente paradójica: niveles más altos de NGFR se relacionaron con un mayor número de exacerbaciones, con una OR de 3,105 y p = 0,011.
Esto indica que la relación entre NGFR y enfermedad no parece lineal.
No sería correcto simplificar el resultado diciendo que “NGFR bajo causa psicosis” o que “NGFR alto indica peor enfermedad”.
La señal podría variar según:
Por ello, NGFR debe considerarse por ahora un marcador candidato de investigación, no una prueba clínica.
El segundo receptor mostró un patrón diferente.
Las concentraciones de EGFR estuvieron elevadas en todos los grupos clínicos frente a controles:
Esto sugiere que EGFR podría reflejar un proceso más transversal al espectro psicótico, pero precisamente por ello parece tener menos capacidad para distinguir entre etapas clínicas.
También se observó una relación entre concentraciones más elevadas y mayor número de exacerbaciones.
De forma resumida:
EGFR alto → asociado al espectro psicótico en general.
EGFR → poca capacidad para diferenciar fases clínicas.
ITGB-1 mostró un patrón similar
La integrina β1 también se encontraba elevada en todos los grupos de pacientes:
ITGB-1 participa en adhesión celular y señalización entre las células y su entorno extracelular. En el sistema nervioso se ha relacionado con desarrollo neuronal, organización sináptica y plasticidad.
Los valores también se asociaron con el número de exacerbaciones, aunque los investigadores detectaron además variabilidad dependiente de la edad.
Este resultado introduce un posible factor de confusión importante: si una concentración cambia con la edad, debe distinguirse qué parte de la variación está relacionada realmente con la enfermedad.
Aripiprazol también se asoció con los biomarcadores
Uno de los resultados que más cautela requiere es la relación con el tratamiento.
Los pacientes tratados con aripiprazol mostraron concentraciones menores de EGFR:
OR = 0,420; p = 0,002.
También se encontraron niveles inferiores de ITGB-1 en relación con este tratamiento.
Esto podría significar varias cosas:
El diseño del estudio no permite demostrar que aripiprazol reduzca causalmente EGFR o ITGB-1 ni que esa modificación tenga un beneficio clínico específico.
Este punto es esencial para evitar interpretar estos receptores como marcadores de respuesta terapéutica ya establecidos.
Todavía no.
Para que un biomarcador pueda incorporarse a la práctica clínica debería demostrar, entre otros aspectos:
Este estudio muestra diferencias grupales, pero no establece puntos de corte diagnósticos ni evalúa AUC, sensibilidad o especificidad para una prueba clínica individual.
Por tanto:
diferencia estadística entre grupos ≠ biomarcador diagnóstico validado.
El principal valor del trabajo está en sugerir que las vías relacionadas con factores de crecimiento, señalización celular y plasticidad podrían variar según la fase del espectro psicótico.
El patrón observado puede resumirse así:
NGFR → potencialmente más relacionado con fases tempranas.
EGFR e ITGB-1 → alteraciones más generalizadas a lo largo del espectro.
Los tres receptores → relacionados de alguna forma con curso clínico, exacerbaciones o tratamiento.
Esta combinación podría ser más informativa en futuros modelos multimarcador que el uso de una única proteína.
Los resultados deben interpretarse considerando varias restricciones.
1. Muestra pequeña.
Algunos grupos fueron especialmente reducidos, como UHR (n = 12) y esquizofrenia deficitaria (n = 19).
2. Diseño observacional.
No permite establecer causalidad.
3. Influencia del tratamiento.
Los antipsicóticos pueden modificar procesos metabólicos, inflamatorios o de señalización.
4. Ausencia de validación diagnóstica externa.
No se comprobó el rendimiento de los marcadores en una cohorte independiente.
5. Versión temprana del artículo.
La propia editorial indica que se trata de una versión aceptada y revisada por pares que todavía puede recibir ajustes antes de la versión final de registro.
Conclusiones prácticas
Los resultados pueden resumirse en cinco mensajes clave:
1. NGFR fue significativamente menor en primer episodio psicótico y alto riesgo de psicosis, lo que sugiere interés como marcador de fases tempranas.
2. EGFR e ITGB-1 estuvieron elevados en prácticamente todos los grupos clínicos, por lo que parecen menos específicos para distinguir etapas de la enfermedad.
3. Los tres receptores mostraron asociaciones con variables del curso clínico, como el número de exacerbaciones.
4. El tratamiento con aripiprazol se relacionó con menores niveles de EGFR e ITGB-1, pero el estudio no demuestra causalidad farmacológica.
5. Ninguno de estos marcadores está preparado para utilizarse actualmente como prueba diagnóstica o de respuesta terapéutica en esquizofrenia.
El interés del estudio reside en avanzar hacia una visión más biológica y dimensional del espectro psicótico, pero la utilidad clínica de NGFR, EGFR e ITGB-1 deberá confirmarse en cohortes mayores, longitudinales e independientes.
Resumen y adaptación editorial: Virginia Candelas García (Cibermedicina / Psiquiatria.com)
Fuente original: Growth factor receptor profiles across schizophrenia spectrum disorders: associations with disease stage and clinical course - Scientific Reports
Texto completo disponible en: https://www.nature.com/articles/s41598-026-66696-7
Este contenido es un resumen adaptado. La autoría científica corresponde a los autores originales.
Artículo distribuido bajo licencia Creative Commons según la fuente original.
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