Cuando una poliuria crónica se vuelve peligrosa durante una hospitalización El litio continúa teniendo un papel relevante en psiquiatría, pero su utilización prolongada requiere considerar posibles complicaciones renales. Entre ellas se encuentra la alteración de la capacidad del riñón para concentrar la orina, que en determinados pa...
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El litio continúa teniendo un papel relevante en psiquiatría, pero su utilización prolongada requiere considerar posibles complicaciones renales. Entre ellas se encuentra la alteración de la capacidad del riñón para concentrar la orina, que en determinados pacientes puede evolucionar hacia diabetes insípida nefrogénica (DIN).
Mientras la persona conserva el acceso al agua y una respuesta de sed adecuada, una alteración parcial de la concentración urinaria puede permanecer relativamente compensada. El escenario puede cambiar durante una cirugía, cuando aparecen ayuno, restricción del agua libre, pérdidas gastrointestinales o dificultades para beber de forma autónoma.
Un caso publicado en Frontiers in Medicine ilustra este riesgo en un hombre de 61 años con esquizofrenia tratado con litio durante años. Tras una cirugía pancreática desarrolló poliuria extrema e hipernatremia grave, alcanzando un sodio sérico de 165,5 mmol/L.
El paciente ingresó para una resección laparoscópica de una lesión localizada en la cola pancreática.
Entre sus antecedentes figuraban esquizofrenia, diabetes mellitus tipo 2, deterioro de la función renal y tratamiento prolongado con litio.
Antes de la intervención ya presentaba tres síntomas particularmente relevantes:
poliuria, nicturia y polidipsia.
Los análisis preoperatorios mostraban además un sodio de 147,1 mmol/L, ligeramente elevado, una creatinina de 174,4 μmol/L y un filtrado glomerular estimado de 35,6 mL/min.
Retrospectivamente, esta combinación sugería que la capacidad renal de concentración podía estar comprometida antes de la cirugía, aunque en ese momento no se había establecido un diagnóstico de diabetes insípida nefrogénica.
Tras la intervención se restringió inicialmente la ingesta oral de agua.
El paciente comenzó entonces a presentar poliuria progresiva y un balance hídrico persistentemente negativo.
La situación evolucionó hacia hipernatremia grave, deterioro de la función renal y alteración del nivel de conciencia.
En el momento de máxima intensidad:
la diuresis alcanzó 7.900 mL en 24 horas
y
el sodio sérico llegó a 165,5 mmol/L.
A pesar de la intensa hipernatremia y del estado hipertónico, la densidad urinaria permaneció extremadamente baja:
≤1,005.
Fisiológicamente, ante un déficit importante de agua cabría esperar que el riñón intentara conservarla produciendo una orina concentrada. La persistencia de una orina muy diluida hizo sospechar un defecto en este mecanismo.
La diabetes insípida nefrogénica se produce cuando el riñón responde de manera insuficiente a la arginina vasopresina, dificultando la reabsorción de agua y la concentración de la orina.
El tratamiento prolongado con litio constituye una causa adquirida conocida de esta alteración. Otro caso publicado en 2026 describe igualmente una DIN asociada al litio con poliuria de 6,5–7,5 litros diarios, hipernatremia y orina marcadamente diluida.
En el caso postoperatorio coincidían varios elementos:
exposición prolongada al litio, poliuria y polidipsia previas, hipernatremia recurrente, diuresis de gran volumen y densidad urinaria persistentemente baja.
El nivel sérico de litio antes de su retirada era de 0,90 mmol/L.
Este último dato es importante porque muestra que una complicación renal asociada a la exposición crónica no exige necesariamente encontrar una intoxicación aguda por litio en el momento de la evaluación.
El caso tiene una limitación fundamental que los autores reconocen expresamente.
No se midió la osmolalidad urinaria durante los episodios críticos y tampoco se realizó una prueba estandarizada de respuesta a desmopresina.
Por ello, no fue posible demostrar bioquímicamente que el riñón presentara resistencia a la vasopresina.
Tampoco pudo excluirse definitivamente una diabetes insípida central.
La formulación científicamente adecuada es, por tanto, probable diabetes insípida nefrogénica asociada al litio, y no DIN confirmada.
Esta distinción resulta especialmente importante en un caso clínico, donde la coexistencia temporal de exposición farmacológica y alteración fisiológica no demuestra por sí misma causalidad.
El cuadro tampoco puede atribuirse exclusivamente al litio.
El paciente presentaba hiperglucemia, pérdidas gastrointestinales y deterioro renal, factores que pudieron contribuir al desequilibrio hídrico.
La diabetes mellitus, por ejemplo, puede generar diuresis osmótica cuando la glucosuria es importante.
Sin embargo, una orina persistentemente muy diluida en presencia de hipernatremia grave resultaba difícil de explicar únicamente mediante una diuresis osmótica.
Probablemente el cuadro reflejaba la interacción de varios mecanismos de pérdida de agua sobre una capacidad renal de concentración previamente deteriorada.
Un déficit de agua libre estimado en 7,5 litros
El déficit retrospectivo de agua libre se estimó en aproximadamente:
7,5 litros.
Esta cifra ayuda a dimensionar la magnitud del desequilibrio que se había producido.
El manejo descrito en el caso fue multidisciplinar. Tras valoración psiquiátrica y discusión entre especialidades, se retiró el litio y se inició hidroclorotiazida.
Paralelamente se realizó reposición gradual de agua libre, ajuste de fluidoterapia intravenosa, restricción de sodio y monitorización estrecha.
Cuando se utilizó nutrición enteral, el agua libre se administró separadamente para poder ajustar con mayor precisión las necesidades hídricas.
El caso no debe interpretarse como un protocolo terapéutico generalizable: las decisiones sobre fluidos y medicación dependieron de la situación clínica concreta del paciente.
El seguimiento incluyó repetidamente:
sodio, potasio, función renal, glucemia, volumen urinario y estado mental.
Esta visión integrada era especialmente necesaria porque varios procesos podían influirse mutuamente.
La poliuria aumentaba la pérdida de agua; la deshidratación podía deteriorar todavía más la función renal; las alteraciones glucémicas podían incrementar la diuresis y los cambios electrolíticos podían tener repercusiones neurológicas.
El estado mental tampoco podía atribuirse automáticamente a la enfermedad psiquiátrica previa. En el contexto de una concentración de sodio de 165,5 mmol/L, una causa metabólica de la alteración de conciencia debía ocupar un lugar central en la evaluación.
Con el tratamiento, el sodio, la diuresis y el nivel de conciencia fueron mejorando gradualmente.
A las 12 semanas, el sodio sérico era de:
142,3 mmol/L.
Sin embargo, existe un dato interesante en el seguimiento a largo plazo.
A los 13 meses, la densidad urinaria continuaba siendo de solo:
1,004.
Esto podría ser compatible con una alteración persistente de la capacidad de concentración renal, pero nuevamente faltaban pruebas suficientes para confirmar una DIN crónica.
Por ello, tampoco debe interpretarse este valor aislado como demostración de daño renal irreversible producido por el litio.
Probablemente la aportación más útil del caso no sea la hipernatremia extrema, sino las señales que ya estaban presentes antes de que apareciera.
Un paciente con tratamiento prolongado con litio que refiere:
poliuria + nicturia + polidipsia
presenta información clínica que puede justificar una evaluación específica de su capacidad de concentración urinaria, especialmente si va a atravesar una situación en la que su acceso al agua estará limitado.
El periodo perioperatorio puede ser particularmente vulnerable porque la compensación habitual mediante la sed y la ingesta espontánea deja de funcionar.
En este caso, la combinación de restricción de agua libre y pérdidas continuadas permitió que un posible defecto previamente compensado se manifestara de forma grave.
El caso plantea además la necesidad de coordinación entre psiquiatría, cirugía, nefrología y otros equipos médicos.
Retirar un tratamiento psicofarmacológico de larga duración no es una decisión exclusivamente renal. Deben considerarse la indicación psiquiátrica, el riesgo de descompensación y las posibles alternativas terapéuticas.
Del mismo modo, mantener automáticamente un tratamiento previo sin reconsiderarlo ante cambios importantes de función renal o equilibrio hidroelectrolítico puede generar riesgos.
La conciliación farmacológica perioperatoria cobra así especial importancia en pacientes que reciben litio.
1. La poliuria, nicturia y polidipsia previas a una intervención pueden ser señales relevantes de alteración de la capacidad renal de concentración en pacientes tratados crónicamente con litio.
2. En este caso, la diuresis alcanzó 7,9 litros diarios y el sodio 165,5 mmol/L, mientras la orina permanecía extremadamente diluida.
3. El diagnóstico fue de probable diabetes insípida nefrogénica asociada al litio, no de DIN confirmada, porque faltaron osmolalidad urinaria y una prueba estandarizada con desmopresina.
4. Hiperglucemia, pérdidas gastrointestinales y deterioro renal pudieron contribuir al cuadro, por lo que no puede atribuirse toda la alteración exclusivamente al litio.
5. El caso subraya la importancia de revisar el tratamiento con litio y vigilar balance hídrico, diuresis, sodio y función renal cuando el acceso al agua puede verse limitado durante el periodo perioperatorio.
La principal enseñanza es que una alteración de la concentración urinaria relativamente compensada puede convertirse en una emergencia cuando desaparece la posibilidad de reponer libremente las pérdidas de agua. Reconocer el riesgo antes de la cirugía puede ser tan importante como tratar la hipernatremia una vez establecida.
Resumen y adaptación editorial: Virginia Candelas García (Cibermedicina / Psiquiatria.com)
Fuente original: Severe recurrent hypernatremia and probable lithium-associated nephrogenic diabetes insipidus following pancreatectomy in a patient with schizophrenia: a case report - Front. Med., 27 August 2026Sec. Nephrology Volume 13 - 2026
Texto completo disponible en: https://www.frontiersin.org/journals/medicine/articles/10.3389/fmed.2026.1925920/full
Este contenido es un resumen adaptado. La autoría científica corresponde a los autores originales.
Artículo distribuido bajo licencia Creative Commons según la fuente original.
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