Resumen
La esquizofrenia es una patología con una prevalencia aproximada del 1% que condiciona habitualmente una elevada discapacidad en los pacientes que la padecen. La hipótesis del neurodesarrollo aplicada a la esquizofrenia sugiere que alteraciones durante el crecimiento del feto intraútero condicionan cambios en el desarrollo neuronal provocando el inicio de la clínica psicótica al comienzo de la edad adulta. Las alteraciones intraútero también se asocian con el inicio de otras patologías médicas, diabetes tipo 2, patología cardiovascular y síndrome metabólico, sugiriendo la implicación de vías moleculares asociadas a procesos de envejecimiento precoz.
Nuestro grupo ha descrito en estudios previos la asociación entre marcadores biológicos de envejecimiento precoz y la esquizofrenia. Entre ellos destacan la presencia de alteraciones en la homeostasis de la glucosa1, el incremento en la diferencia de presión del pulso2, el incremento de los niveles de citocinas proinflamatorias, la disminución del contenido de los telómeros (marcador de disminución de la longitud del telómero) y niveles disminuidos de una molécula implicada en los procesos reparadores asociados a células madre (SDF1-alpha)3. En el estudio actual proponemos evaluar otro marcador biológico, androgénico, de envejecimiento precoz4...
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