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Autor/autores:
Justo Díez Martín
El objetivo de esta aportacion a la mesa no es otro que el de intentar una exploracion parcial de la pertinencia o la aplicabilidad de algunos principios de la MBE a la psiquiatria. La MBE ha sido definida2 ["como el proceso sistematico de busqueda, examen critico y uso de los hallazgos de la investigacion como base para la toma de decisiones clinicas"]. Esto, la clinica inspirada en el ...
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El objetivo de esta aportacion a la mesa no es otro que el de intentar una exploracion parcial de la pertinencia o la aplicabilidad de algunos principios de la MBE a la psiquiatria. La MBE ha sido definida2 ["como el proceso sistematico de busqueda, examen critico y uso de los hallazgos de la investigacion como base para la toma de decisiones clinicas"]. Esto, la clinica inspirada en el codigo deontologico, que, se supone, venimos haciendo desde tiempo inmemorial, en realidad no es tan facil, pues se oponen a ello una serie de dificultades recogidas en todos los textos introductorios a la MBE como el articulo de F. Navarro Mateu et al. (1998)3. ¿En que medida informamos nuestras decisiones clinicas con la busqueda sistematica y examen critico del mejor de los conocimientos disponibles? ¿Y en que medida lo usamos en la paractica diaria? Lo realmente nuevo radica en el uso sistematico, por no decir obsesivo, de la medida. Se busca po! co y casi nunca sistematicamente la informacion. Se tienen conocimientos superficiales sobre como examinarla criticamente. Y el uso, en la clinica cotidiana, del mejor conocimiento disponible tiende a ser aleatorio. El resultado, la variabilidad de la practica clinica, ha llegado a constituir una de las grandes preocupaciones de administradores, gestores y financiadores del esfuerzo clinico4. Esta variabilidad puede concebirse hipoteticamente como una medida del alejamiento real entre el mejor conocimiento disponible y las decisiones tomadas en el ambito clinico. No es que la biblioteca este muy lejos de la planta (que tambien, sobre todo, si se dispone de poco tiempo); el nucleo del problema se situa en el hecho de que el conocimiento cientifico se expresa en medidas o cantidades y la decision clinica se apoya en multiples conceptos simultaneamente. Fundamentalmente algunos epidemiologos pensaron que la clinica necesitaba instrumentos que la ayudaran a sintonizar ! con, digamos, la longitud de onda de la investigacion en la medida de lo (¿deontologicamente?) necesario. Debemos a la MBE el intento de traduccion de las medidas de la eficacia de tal o cual intervencion terapeutica a magnitudes de esfuerzo clinico, que permiten informar cuantitativamente (y, por lo tanto, comparativamente) el juicio y la decision de pacientes, medicos y autoridades sanitarias. Apenas sorprende el hecho de que, en un primer momento (antes de su presentacion en sociedad, alla por la segunda mitad de los 80), la MBE recibiese el nombre de Epidemiologia Clinica 5.
En 1988, el New England Journal of Medicine publica un articulo seminal a cargo de Laupacis, Sackett y Roberts6 en el que los autores (epidemiologos de la McMaster University -Canada-) registran el hecho de que todavia, a estas alturas de la historia de la medicina, los clinicos carecen de un patron de medida con el que poder comparar los beneficios y los riesgos de diferentes abordajes preventivos, diagnosticos, terapeuticos y rehabilitadores de la enfermedad. A la hora de optar por unos u otros, seguiriamos estando a merced de corrientes de opinion cuya validez no podria ser contrastada, en ausencia de dicho patron. Por lo que se refiere al tratamiento, la medida deberia poder expresar, piensan, las consecuencias de no hacer nada (curso natural de la enfermedad) frente a los beneficios potenciales de una intervencion terapeutica. El beneficio clinico neto de una intervencion seria la diferencia entre, por ejemplo, el numero de recaidas que ! se producen en esquizofrenicos sin tratar frente a las que tienen lugar en esquizofrenicos tratados, en un lapso de tiempo determinado. El esfuerzo que supone toda intervencion podria traducirse asi en un beneficio clinico determinado, en terminos de reduccion del riesgo de base (natural) de recaidas. De modo que, a la hora de elegir un tratamiento, podriamos basarnos en la cantidad de beneficio que tal o cual medicamento haya demostrado para una enfermedad o situacion clinica dada. Llevando el razonamiento al extremo, diriamos que, idealmente, las decisiones terapeuticas deberian basarse no en la mera prueba de la existencia de un beneficio (la clasica P<0.05 definidora de la significacion estadistica convencional), sino en la medida lo mas exacta posible de dicho beneficio (el tamaño del efecto de la intervencion)7.
Laupacis, Sackett y Roberts, en el articulo antes mencionado, ["An assessment of clinically useful measures of the consequences of treatment"]6, pasan revista a las medidas de beneficio clinico derivadas de la tradicion bioestadistica y epidemiologica de uso generalizado en las publicaciones cientificas. Lo hacen en busca de una que permita ["
el uso de los hallazgos de la investigacion como base para la toma de decisiones
"]2, de forma que dichos hallazgos sean inmediatamente significativos para el clinico y no solo para el investigador. Tomando como base la magnitud Reduccion de Riesgo Absoluto (RRA), o diferencia en la tasa de eventos clinicos que se dan en un grupo control (sin tratamiento activo y sometido por lo tanto al riesgo natural inherente a la enfermedad) frente a la tasa registrada en un grupo de los mismos pacientes, pero tratados esta vez con algun medicamento de supuesto efecto reductor de las complicaciones de ! la enfermedad, demuestran cómo su inverso (1/RRA) resulta ser el Numero Necesario (de pacientes) Tratados (NNT) para prevenir un evento adicional. Asi, por ejemplo, el evento clinico recaidas tras un 1er episodio esquizofrenico a lo largo de dos años, segun la observacion sistematica de T J Crow et al. (1986)8, siendo del 62% (0,62) para los pacientes no tratados y del 46% (0,46) para los tratados, el efecto del tratamiento (0,62-0,46= 0,16) quedaria condensado en una RRA de 0,16, que para un clinico no significa gran cosa. Pero si tomamos su inverso (1/0,16= 6) obtenemos un NNT de 6. Lo que quiere decir que cada 6 pacientes tratados evitamos una recaida. Se necesita un esfuerzo clinico (medico-paciente-institucion) de 6 tratamientos para evitar una recaida; ese es el significado de una RRA de 0,16.
Esta nueva magnitud, obtenida mediante la manipulacion de otra ya conocida, la RRA, ["
muestra a clinicos y pacientes de forma mas concreta el esfuerzo que deben invertir en prevenir un evento, permitiendo asi las comparaciones
"]6. Como boton de muestra, para pacientes con insuficiencia cardiaca y ritmo sinusal normal tratados con digoxina, a fin de evitar el evento rehospitalizacion por descompensacion cardiaca y observados durante 37 meses, se obtiene un NNT de 139. Claro, las situaciones no son enteramente comparables y, ademas, el tiempo de observacion ha variado en mas de un año. ¿Que ocurriria si observasemos a pacientes esquizofrenicos durante tres años?. O sea, ¿cual seria el NNT a tres años para esquizofrenicos?
Como pasa con toda medida, a la hora de enjuiciarla, hay que tener en cuenta sus propias caracteristicas y las condiciones de observacion en que ha sido aplicada. El NNT puede servir para comparar el riesgo natural (riesgo de base) de complicaciones de una enfermedad con el riesgo artificialmente modificado por la intervencion terapeutica, detectando asi el valor clinico del tratamiento. Tambien se pueden comparar dos medicamentos conocidos midiendo, en este caso, las tasas del evento curacion respectivas. Para una excelente presentacion en castellano de este estadistico, sus modalidades y aplicaciones, es altamente recomendable la visita de la pagina web de Pediatria Basada en la Evidencia10. El modo en que se haya realizado el registro debe respetar ciertas condiciones de observacion para que la medida resultante este lo menos contaminada posible de sesgos. Se ha dicho que11 la simple presencia de aleatorizacion cambia los pape! les del defensor y del critico: ["mientras que en un estudio no aleatorizado el autor debe defender la ausencia de sesgos; en un estudio con asignacion al azar es el critico el que debe demostrar su existencia"]12.
La Colaboracion Cochrane13 calcula los NNTs, entre otros estadisticos, tras buscar y seleccionar las observaciones sistematicas de mayor calidad, los Ensayos Clinicos Aleatorizados (ECAs), en los que los pacientes han sido asignados al azar al grupo experimental o al grupo control. Estos datos, actualizados periodicamente, estan accesibles en la web de la Cochrane Library14.
Tenemos, pues, una medida, los NNTs, y una institucion, la Cochrane Library; ¿que pueden aportar a la psiquiatria? Evidentemente, existen otras medidas y otras instituciones, pero aqui se trata de efectuar una exploracion parcial y de mostrar la utilidad eventual de dos herramientas paradigmaticas de la MBE para la psiquiatria.
El advenimiento de los psicofarmacos marco la entrada de la psiquiatria en la era del biologicismo. La hendidura sinaptica, los neurotransmisores y los receptores sinapticos ofrecieron a los clinicos un caudal creciente de nuevos hallazgos que vino a ser acrecentado en la decada de los 90 con los metodos de clonacion aportados por la Biologia Molecular. Quiza no fuese exagerado decir que la clinica psiquiatrica abrazo el paradigma fisiopatologico, dejando progresivamente de lado el razonamiento estrictamente clinico.
La Depresión se acompaña de un déficit de serotonina en la hendidura sináptica como la Esquizofrenia de un exceso dopaminergico. Por lo tanto, los inhibidores de la recaptacion de serotonina en la Depresion y los bloqueadores de los receptores de dopamina en le Esquizofrenia se convierten en intervenciones basadas en la fisiopatologia. Es muy interesante notar que, previamente (años 50-60), dichos medicamentos se generalizaron sobre la base de la simple experiencia clinica. Dado que la Clozapina, con un perfil receptorial atipico, trata eficazmente el conjunto del espectro de sintomas de la Esquizofrenia, los laboratorios sintetizan nuevas moleculas que imitan su perfil y, forzosamente, deben ser mas eficaces que los neurolepticos clasicos o tipicos. La Demencia tipo Alzheimer debe tratarse con precursores de la acetilcolina y, mas tarde, con inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezil, rivastigmina), basandose en la hipotesis fisiopato! logica de que el deficit colinergico sustentaria el proceso de deterioro cgnitivo15.
He ahí una pequeña lista de "a priori" generados por el juicio clinico basado en la fisiopatologia o, mejor dicho, en hipotesis fisiopatologicas. El caracter aparentemente objetivo del nuevo arsenal de conocimientos lleva al clinico a deducir la respuesta necesaria a su intervencion, si el diagnostico no esta equivocado. Se habla de depresiones y de esquizofrenias resistentes en las que lo primero a descartar es el error diagnostico o la mala cumplimentacion terapeutica, puesto que, se supone, el juicio fisiopatologico no puede fallar. A este respecto, es sumamente ilustrativa la aportacion de C Cabrera Abreu (2000) al I CVP: ["Un exceso histórico: el primer anticolinesterásico usado en el Alzheimer"]16.
Contrariamente a los IRSS, la tianeptina activa la recaptacion de serotonina17, por lo que el clinico inspirado en la hipotesis fisiopatologia mas difundida tenderia a mostrarse reticente a la hora de recetarla a enfermos depresivos. Sin embargo, PubMed - ["clinical queries" - therapy-]18, herramienta desarrollada por Haynes et al. (1994)19, detecta 14 ECAs de evaluacion de la tianeptina en Distimia, Depresion mayor e, incluso, Depresion melancolica20. Por alguna razon aun no aclarada la tianeptina se comporta como un antidepresivo eficaz en observaciones clinicas sistematicas.
La accion antipsicotica de los neurolepticos aparece cuando se ha conseguido el bloqueo del 65-75% de los receptores D2 de la dopamina. La Clozapina se muestra clinicamente eficaz a concentraciones plasmaticas que se traducen en el bloqueo de solo el 30% de dichos receptores21. Al margen de los vericuetos, a menudo inescrutables, de la neurofisiopatologia, si nos atenemos estrictamente a la clinica y consultamos la Cochrane Library, nos encontramos con que, en este momento, existen 31 ECAs en los que se comparo la clozapina con neurolepticos tipicos (2.589 pacientes). La revision sistematica de dichos estudios22 detecta una mayor eficacia de la clozapina, traduciendose su beneficio clinico frente al conjunto de los tipicos en un NNT= 6: cada 6 pacientes tratados, se consigue una mejoria clinica mas a favor de la clozapina. Tambien es interesante notar que los pacientes estuvieron mas satisfechos con la clozapina, aunque en menor! medida (NNT= 12).
No es de extrañar que, en la pasada decada, nuevas moleculas hayan intentado igualar el beneficio clinico de la clozapina, sorteando el escollo de la temible discrasia, que dificulta sobremanera su manejo. Los nuevos neurolepticos atipicos le son sistematicamente propuestos al clinico con una argumentacion de indole fundamentalmente fisiopatologica. El bloqueo dopaminergico unido al de los receptores 5HT2 de la serotonina seria el gran secreto del exito de la clozapina, si bien esto no es mas que una hipotesis entre otras (i.e., el secreto de la clozapina podria residir en el bloqueo de los receptores D4)21. Pero, ateniendonos otra vez a lo estrictamente clinico y consultando la Cochrane Library, leemos: ["la igual eficacia y tolerabilidad de los nuevos atipicos comparados a la clozapina no ha sido todavia demostrada. La falta de potencia estadistica para determinar la eficacia comparativa de los nuevos atipicos hace dificil juzgar si las ! nuevas drogas son mas efectivas, menos efectivas o equivalentes. Se necesitan ensayos con suficiente tamaño, mayor duracion y midiendo resultados clinicamente importantes para evaluar la eficacia clinica, tolerabilidad y coste-efectividad de las nuevas drogas frente a la clozapina"]23.
Cabe tambien comprobar si las moleculas atipicas despegan en eficacia con respecto a las convencionales y, si es asi, en que medida. La Cochrane Library, difunde un NNT= 10 para la obtencion de un evento "mejoria clinica moderada" mas a favor de la risperidona24. Los autores de la revision concluyen, con los datos disponibles hasta el momento, que la risperidona, pudiendo ser mejor aceptada por los enfermos, produce un beneficio clinico marginal y posee un perfil de efectos secundarios comparable al haloperidol.
["En pacientes seleccionados con enfermedad de Alzheimer leve o moderada, el donepezil produce una mejoria modesta". "La importancia practica de los cambios inducidos por esta droga no esta clara"] (Cochrane Library, 2000)25. ["La rivastigmina es aparentemente beneficiosa para pacientes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada". Significativamente, una proporcion menor de pacientes fue catalogada de demencia grave (55% de los pacientes que tomaron rivastigmina frente al 59% de los que tomaron placebo) a las 26 semanas del estudio"] (Cochrane Library, 2000)26. La Cochrane no se pronuncia sobre el tamaño del efecto clinico de los anticolinesterasicos en terminos de NNT. Livingstone et al. (2000)27, mas audaces, obtienen NNTs que van de 3 a 20, si bien los intervalos de confianza tienden a ser bastante amplios. Cabe especular con la hipotesis de que la ventaja de los anticolinesterasicos frente al placebo! , siendo estadisticamente significativa, tendria un tamaño clinico comparable al de la risperidona frente al haloperidol, de situarse en torno a un NNT=10.
El analisis de la evidencia (terapeutica en este caso) viene siempre enmarcado por las tres coordenadas que estructuran su elaboracion: (a) tipo de pacientes estudiados, (b) tipo de tratamiento aplicado y (c) tipo de resultados seleccionados para efectuar la observacion. La evidencia es muy concreta y altamente especifica o contexto-especifica; en esto no se diferencia del juicio clinico del experto: (a) ¿Que pacientes? ¿con arreglo a que criterios han sido seleccionados? ¿son homogeneos? ¿se parecen a los que vemos a diario? (b) ¿Que tratamiento? ¿se ha aplicado en condiciones similares a las de la practica habitual? ¿durante cuanto tiempo? (c) ¿Que tipo de resultados han sido utilizados para medir el efecto del tratamiento: escalas de evaluacion psicopatologica, impresion clinica global, marcadores biologicos, calidad de vida, satisfaccion del paciente, etc. ? La evidencia no es mas que una medida ligada a determinadas condiciones de observacion: nunc! a puede ser abstracta. Nos entenderiamos mejor si en la expresion MBE leyeramos: medicina basada en medidas ligadas a determinadas condiciones de observacion.
Asi pues, es importante interiorizar dos cosas: (1) la precision cuantitativa de las medidas (evidencias) no conjura ni hace desaparecer la incertidumbre (2) las medidas no tienen valor real fuera de las condiciones de observacion en que fueron obtenidas. Abordemos primero la precision. Del mismo modo que la P<0.05 indica que la probabilidad de que los resultados de la observacion sean debidos al azar es inferior al 5%, adquiriendo asi la significacion estadistica convencional; el intervalo de confianza (IC) 95% del valor de un NNT permite afirmar que, con un 95% de probabilidades, el valor cierto del NNT se encuentra en el rango del intervalo de confianza. Asi, un NNT= 6 con un IC 95% de 3 a 45 seria bastante resbaladizo. El IC precisa el contorno de la nube de incertidumbre que envuelve a toda estimacion puntual de un NNT (Bandolier 18)28. Es decir, la misma observacion (en las mismas condiciones) pero con ! otro grupo de pacientes diferente podria dar otro NNT, si bien este se situaria forzosamente en el rango del IC, en un 95% de los casos. A menor numero de participantes en el estudio corresponden IC mas amplios, por lo que la estimacion puntual queda envuelta en una nube de imprecision mayor29.
Por lo que se refiere a las condiciones de observacion, un estudio de la calidad y contenido de los 2000 ensayos controlados en Esquizofrenia realizados en los ultimos 50 años30 revela que los ensayos de farmacos realizados en hospitales estadounidenses dominan la muestra (54%). En otro 54% de los casos, la duracion del estudio fue inferior a 6 semanas y la media del numero de pacientes reclutados por estudio fue de 65. En el conjunto de los estudios, se estudiaron mas de 600 tipos de intervencion y se emplearon 640 instrumentos diferentes para medir los resultados. Los autores, miembros del grupo Cochrane de Esquizofrenia, concluyen que ["medio siglo de estudios de baja calidad, duracion y utilidad clinica, dejan mucho espacio para estudios bien planeados, conducidos y comunicados"]. La psiquiatria basada en la evidencia (PBE) tendria todavia mucha tarea por delante. En todo caso, los resultados de este estudio implacable re! velan que las coordenadas de elaboracion de la evidencia psiquiatrica (en concreto para la Esquizofrenia) se caracterizan por el predominio de estudios farmacologicos en ambito hospitalario, la duracion ridicula para una enfemedad cronica, la baja potencia estadistica y la enorme dispersion de los instrumentos de evaluacion de los resultados. Evidentemente, no existe, a dia de hoy, ningun ECA a tres años en esquizofrenicos.
Seria licito imaginar que el clinico individual opera intuitivamente con una especie de NNTs no escritos cuyos IC son muy amplios al comienzo de su carrera y se estrecharian a medida que, con la experiencia, aumente su numero de observaciones. Condiciones de observacion diferentes harian que los NNTs intuidos que vaya elaborando el clinico intrahospitalario fueran diferentes de los del extrahospitalario. En ausencia de observaciones sistematicas y controladas, la mejor evidencia seria el juicio clinico del psiquiatra experimentado que haya cambiado lo menos posible de contexto de observacion y de tipo de pacientes tratados. ["Cuando hacia finales del siglo pasado Kraepelin intuyó que las categorías psicóticas fundamentales no eran tantas como se pensó en el siglo xix sino tan sólo dos, la demencia precoz y la PMD; y cuando Kuhn en 1957 constató, con su experiencia y sagacidad, que la imipramina era un e! xcelente antidepresivo, especialmente eficaz en depresiones endógenas, no precisaron de aparatosos estudios controlados ni de sofisticadas técnicas estadísticas para contrastar sus excelentes observaciones clínicas"] (Vallejo, 1999)31. El consenso de este tipo de expertos produciria una especie de meta-juicio clinico fundamenetador de practicas clinicas de referencia. La investigacion clinica psiquiatrica debiera poder al menos contrastar, si no mejorar o afinar sus apreciaciones, pero la calidad de los estudios disponibles parece dejar todavia bastante que desear. De ahi que la PBE sea, logicamente, recibida con reticencia y se siga confiando mas en el juicio clinico, en especial en el de los expertos reunidos en panel.
Pero, por otro lado, ocurre que la fisiopatologia, lejos de aumentar la precision de los pronosticos y de las estimaciones de resultados terapeuticos, puede embarcar a toda la clinica psiquiatrica por los vericuetos de su dedalo de hipotesis en curso de verificacion. A falta de una PBE solida, la psiquiatria quedaria en las solas manos de una fisiopatologia preliminar y de los expertos. Las ciencias basicas aplicables a la psiquiatria (i.e., biologia molecular, neurociencias cognitivas, etc.) se estan desarrollando a tal velocidad que el psiquiatra clinico debe aceptar la imposibilidad de seguir sus vicisitudes en detalle. Esto le llevaria a asumir honestamente el hecho de que su unico contacto real con ellas reside en los mensajes publicitarios de los medicamentos, que tienden a seleccionar unas hipotesis y no otras, no en funcion de corrientes de investigacion, sino de legitimas estrategias de mercado. ["Mi hipótesis, que no nula, es que a medida qu! e la psiquiatría clínica se aleja de las ciencias básicas (con buenas o malas razones) la influencia del "Zeitgeist" imperante impregna la aplicación de los resultados a los pacientes. A veces nos olvidamos de la compleja trama de influencias entre una actividad no contemplativa (como es la medicina y la psiquiatría) y las fuerzas sociales, económicas, culturales e ideológicas"] (C Cabrera Abreu, 2000)32.
La clinica psiquiatrica vive, pues, una epoca de colusion entre expertos y "marketing" de precipitada e interesada inspiracion fisiopatologica en la que los pacientes, cada vez mejor organizados, empiezan a mostrar su preocupacion. Segun una encuesta de la National Depressive and Manic-Depressive Association (EE UU) (NDMDA, 2001)33 ["nos encontramos con quejas en el sentido de que no hay una buena comunicación médico-paciente; que los médicos no preguntan por los efectos secundarios; que los síntomas de la depresión no desaparecen del todo (en menos de un cuarto se controla por completo); que el sueño (76%) y el sexo (59%) se ven afectados; el 47% tienen efectos secundarios, el 55% abandonan la medicación, un 17% omiten dosis, etc. Un panorama bastante pesimista que invita a la reflexión"]34. La creciente, por no decir masiva, colaboracion de los expertos con los laboratorios en e! l diseño y conduccion de los ECAs multicentricos que se necesitan para obtener la aprobacion de una nueva droga por las instancias oficiales correspondientes es la prueba de la colusion mencionada. Aun cuando se ha aprobado la puesta en el mercado de numerosas nuevas drogas psicotropicas, a juicio de la Cochrane, esta colaboracion no ha permitido, al menos hasta el momento, una mejora significativa de la calidad de la evidencia psiquiatrica disponible. Nuestra epoca conoce tambien la disonancia entre las agencias de evaluacion de los nuevos medicamentos y la Cochrane. Seria importante enfrentar las nuevas drogas al patron NNT con IC 95% prudentes, en lapsos de tiempo minimamente representativos de la cronicidad de la enfermedad en cuestion y abandonar el patron P<0.05, que no mide en ningun caso el tamaño del beneficio clinico7. Este es un tema a seguir de cerca en los proximos años.
["El problema cientifico general que nos importa principalmente es el del examen de la hipotesis segun la cual determinado tratamiento modifica el curso natural de la enfermedad para mejor"] A L Cochrane (1972)35.
La posibilidad de accion sobre los mecanismos "putativos" de la enfermedad no necesariamente modifica el curso natural de la misma y, ademas, para mejor. El conocimiento de la fisiopatologia, especialmente si no es mas que preliminar, no exime del trabajo de verificacion de las hipotesis que genera en la mente del clinico. El abuso del razonamiento fisiopatologico puede conducir a la negligencia del curso natural, que se mide precisamente en terminos de eventos clinicos y no de marcadores biologicos o neurofisiologicos. Dicho abuso tenderia a debilitar el juicio clinico, entendido como configuracion intuitiva de NNTs basada en la propia experiencia, siempre que esta se ciña al estricto evento clinico. Y, ¿por qué no?, el movimiento de la PBE podria contribuir al desarrollo de la madurez epistemologica3, 31 necesaria para hacer un uso consciente y juicioso del impresionante avance de la fisiopatologia que, afortunadamente, se ! nos viene encima.
A los participantes de la Lista PSIQ-EVIDEN de RedIRIS, por su acompañamiento y estimulo en el proceso de adquisicion critica de conceptos y herramientas de la PBE a lo largo del año 2000, tras aquel gran evento que fue el I Congreso Virtual de Psiquiatria.
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