Autor/autores:
L. Brundin; S. Erhardt; E. Y. Bryleva2 (et al.)
Resumen Objetivo: Durante la última década, los datos clínicos acumulados muestran que la inflamación podría contribuir a la fisiopatología de suicidio. Para evaluar las asociaciones e identificar el apoyo a las vías que vinculan los procesos inflamatorios con la conducta suicida, se llevó a cabo una revisión exhaustiva de la literatura. Método: Se introdujeron en PubMed los término...
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Objetivo:
Durante la última década, los datos clínicos acumulados muestran que la inflamación podría contribuir a la fisiopatología de suicidio. Para evaluar las asociaciones e identificar el apoyo a las vías que vinculan los procesos inflamatorios con la conducta suicida, se llevó a cabo una revisión exhaustiva de la literatura.
Método:
Se introdujeron en PubMed los términos de búsqueda "citoquinas", "factores de riesgo", "quinurenina", "asma", "alergia", "autoinmunidad", "lesión cerebral traumática", "infección", junto con "inflamación" y "suicidio" y se realizó un análisis exhaustivo de las publicaciones y de sus listas de referencias.
Resultados:
Los efectos de la inflamación en el estado de ánimo y en el comportamiento podría estar mediada parcialmente por metabolitos de la vía quinurenina, modulando la neuroinflamación y la neurotransmisión del glutamato. Al mismo tiempo, los factores desencadenantes de los cambios inflamatorios documentados en pacientes suicidas pueden atribuirse a diversos mecanismos tales como la autoinmunidad, los patógenos neurotrópicos, el estrés o la lesión cerebral traumática.
Conclusión:
Centrarse en el sistema inflamatorio podría proporcionar nuevos enfoques terapéuticos, así como posibles biomarcadores para identificar pacientes con mayor riesgo. Para alcanzar el objetivo de mejorar la detección y el tratamiento de las personas suicidas, necesitamos desarrollar una comprensión detallada de los orígenes, mecanismos y resultados de la inflamación en el comportamiento suicida.
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