Introducción El Trastorno de Atracón (BED, por sus siglas en inglés) es el trastorno de la conducta alimentaria (TCA) más prevalente, con una estimación mundial del 1,9% y de hasta el 3,53% en Latinoamérica. Se define por episodios recurrentes de ingesta excesiva y descontrolada (atracones) en períodos cortos, caracterizados por una sensació...
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El Trastorno de Atracón (BED, por sus siglas en inglés) es el trastorno de la conducta alimentaria (TCA) más prevalente, con una estimación mundial del 1,9% y de hasta el 3,53% en Latinoamérica.
Se define por episodios recurrentes de ingesta excesiva y descontrolada (atracones) en períodos cortos, caracterizados por una sensación de pérdida de control y la ausencia de conductas compensatorias (como el vómito o el uso de laxantes), lo que frecuentemente deriva en obesidad.
A pesar de su impacto, fue incluido formalmente en el DSM-5 apenas en 2014, y sus bases neurales están menos estudiadas que las de otros trastornos de la conducta alimentaria. El objetivo de este trabajo fue explorar las bases neurobiológicas del sistema de recompensa y el control inhibitorio en personas con BED mediante el uso de resonancia magnética funcional (fMRI).
Se realizó una revisión bibliográfica de estudios de fMRI para analizar indirectamente la actividad del tejido nervioso a través de la señal BOLD (nivel de oxígeno en sangre). La investigación se centró en dos procesos críticos para entender el BED:
Procesamiento de la recompensa: para entender qué motiva el atracón y si existe una sensibilidad diferencial ante estímulos alimentarios versus no alimentarios.
Control inhibitorio e impulsividad: para investigar las causas neurales de la incapacidad de los sujetos para interrumpir o evitar el episodio de atracón.
El análisis de la evidencia científica reveló patrones de activación cerebral distintivos en sujetos con BED.
Sistema de recompensa: los estudios muestran una respuesta dual. Ante estímulos no alimentarios (como el dinero), los sujetos presentan una hipoactivación en áreas como el estriado ventral e ínsula, lo que sugiere un "síndrome de deficiencia de recompensa", donde se busca la comida para compensar un sistema hiporesponsivo de base. Por el contrario, ante estímulos alimentarios calóricos, se observa una hiperactivación en la corteza orbitofrontal (OFC) y el estriado ventral, indicando una sensibilidad aumentada y una mayor motivación (wanting) por este tipo de comida.
Control inhibitorio: se identificaron hipoactivaciones en regiones clave para la autorregulación (corteza prefrontal ventromedial, giro frontal inferior y estriado dorsal). Esto sugiere dificultades para balancear el deseo de comer con los objetivos de salud a largo plazo.
Cancelación de la acción: un hallazgo relevante fue la hiperactivación del giro frontal medial izquierdo cuando el sujeto debe cancelar una acción ya iniciada, lo que indica que las personas con BED requieren un esfuerzo neural mayor para detener un atracón una vez que este ha comenzado.
El estudio concluye que el BED se asocia con una combinación crítica de control inhibitorio deficiente y sensibilidad aumentada a la recompensa de alimentos hipercalóricos.
Los hallazgos respaldan el modelo de adicción a la comida, donde el cerebro del paciente sobrevalora los estímulos del atracón mientras infravalora recompensas naturales o monetarias, de forma similar a lo que ocurre en las adicciones a sustancias.
Asimismo, se sugiere que los atracones funcionan como un mecanismo de regulación emocional disfuncional para aliviar afectos negativos a corto plazo, a pesar de la culpa posterior.
Finalmente, el trabajo subraya la importancia de considerar el entorno obesogénico actual para diseñar tratamientos que mejoren la calidad de vida de esta población.
Resumen y adaptación editorial: María Dolores Asensio Moreno (Cibermedicina / Psiquiatria.com)
Fuente original: Aguirre Blanco N. El sistema de recompensa y control inhibitorio en el trastorno de atracón: una revisión de estudios de fMRI. Universidad de la República (Uruguay). Repositorio COLIBRI. https://hdl.handle.net/20.500.12008/29266
Este contenido es un resumen adaptado. La autoría científica corresponde a los autores originales. Artículo distribuido bajo licencia Creative Commons según la fuente original.
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