Autor/autores:
Ding Z, Gao J, Feng Y,...(et.al)
Antecedentes La depresión posterior a un accidente cerebrovascular (PSD, por sus siglas en inglés) es una de las complicaciones más comunes del accidente cerebrovascular. La electroacupuntura (EA) es un tratamiento eficaz de la medicina tradicional china para el PSD, que se utiliza ampliamente en entornos clínicos. EA tiene un efecto terapéutico significativo c...
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La depresión posterior a un accidente cerebrovascular (PSD, por sus siglas en inglés) es una de las complicaciones más comunes del accidente cerebrovascular. La electroacupuntura (EA) es un tratamiento eficaz de la medicina tradicional china para el PSD, que se utiliza ampliamente en entornos clínicos.
EA tiene un efecto terapéutico significativo contra PSD, pero el mecanismo aún no está claro. Este estudio tuvo como objetivo determinar si EA mejora los comportamientos similares a la depresión en ratas PSD al regular la función mitocondrial mediada por la proteína quinasa activada por adenosina 5'-monofosfato (AMP).
Se utilizaron la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) y el estrés leve crónico impredecible (CUMS) para desarrollar un modelo de rata PSD. Para dilucidar el papel de AMPK en el tratamiento con EA, se inyectó el compuesto C, un inhibidor selectivo de AMPK, en el ventrículo lateral de ratas antes del tratamiento con EA. El tratamiento con EA se realizó durante 14 días consecutivos durante 30 minutos por día después del modelado PSD.
Se utilizó un sistema de puntuación de escala de cinco puntos Zea-Longa modificado para determinar la función neurológica en ratas MCAO. Se realizaron pruebas de comportamiento para evaluar fenotipos similares a la depresión en ratas. Los comportamientos similares a la depresión se evaluaron mediante la prueba de preferencia de sacarosa (SPT), la prueba de alimentación suprimida por novedad (NSFT) y la prueba de campo abierto (OFT).
La estructura y morfología de la corteza prefrontal se observaron mediante tinción histopatológica con hematoxilina-eosina (HE) y Nissl. La morfología y función mitocondrial se analizaron mediante colorimetría, quimioluminiscencia, transferencia Western y reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa en tiempo real (qRT-PCR).
El tratamiento con EA mejoró con éxito los comportamientos similares a la depresión, aumentó la expresión de AMPK y mejoró la función mitocondrial. Sin embargo, la inhibición de AMPK por el Compuesto C exacerbó comportamientos similares a la depresión y agravó la lesión neuronal y mitocondrial en ratas PSD.
El tratamiento con EA mejoró los comportamientos similares a la depresión en ratas PSD y promovió la función mitocondrial mediante la activación de AMPK.
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