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Actualidad y Artículos | Neuropsiquiatría y Neurología   Seguir 32

Artículo | 09/12/2019

La PAP-I neuronal inducida por lesión nerviosa mantiene el dolor neuropático activando la microglia espinal

  • Autor/autores: Jiayin Li, Haixiang Shi, Hui Liu...(et.al)



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Las proteínas asociadas a la pancreatitis (PAP) muestran múltiples funciones en las enfermedades viscerales. Estudios previos mostraron que el nivel de expresión de PAP-I era bajo en el ganglio de la raíz dorsal (DRG) de ratas sin tratamiento previo, pero se expresó de nuevo después de una lesión nerviosa periférica. Sin embargo, su papel...

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Las proteínas asociadas a la pancreatitis (PAP) muestran múltiples funciones en las enfermedades viscerales.


Estudios previos mostraron que el nivel de expresión de PAP-I era bajo en el ganglio de la raíz dorsal (DRG) de ratas sin tratamiento previo, pero se expresó de nuevo después de una lesión nerviosa periférica.


Sin embargo, su papel en el dolor neuropático sigue siendo desconocido. Descubrimos que la expresión de PAP-I estaba continuamente regulada por aumento en las neuronas DRG de los modelos de lesión nerviosa preservada en ratas (SNI) y transportada hacia el asta dorsal espinal para actuar como un factor proinflamatorio.


El suministro intratecal de PAP-I mejoró la hiperalgesia sensorial, mientras que la deficiencia de PAP-I mediante la eliminación de genes o la aplicación de anticuerpos alivió la alodinia táctil en la fase de mantenimiento después del SNI. Además, PAP-I funcionó activando la microglia espinal a través del receptor de quimiocina C-C tipo 2 (CCR2) que participó en el dolor neuropático.


La inhibición de la activación microglial o CCR2 abolió la hiperalgesia inducida por PAP-I. Por lo tanto, PAP-I media la interferencia neuronal-microglial después de una lesión nerviosa periférica y contribuye al mantenimiento del dolor neuropático.


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