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Actualidad y Artículos | Bipolar, trastorno bipolar y trastornos relacionados   Seguir 46

Artículo | 09/01/2019

La correlación entre los cambios longitudinales en la actividad del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) y los cambios en la función neurocognitiva en el trastorno bipolar II de estado mixto

  • Autor/autores: Lee HH, Chang CH, Wang LJ...(et.al)



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En este estudio, nuestro objetivo es determinar 1) las diferencias en el cortisol en pacientes con trastorno bipolar II (BD-II) y sujetos de control y 2) la correlación entre los niveles de cortisol y la función cognitiva en pacientes con BD-II durante 24 días. - Período de seguimiento semanal.Reclutamos un total de 32 pacientes con BD-II y 30 sujetos de control sanos. ...

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En este estudio, nuestro objetivo es determinar 1) las diferencias en el cortisol en pacientes con trastorno bipolar II (BD-II) y sujetos de control y 2) la correlación entre los niveles de cortisol y la función cognitiva en pacientes con BD-II durante 24 días. - Período de seguimiento semanal.
Reclutamos un total de 32 pacientes con BD-II y 30 sujetos de control sanos. Se evaluó la gravedad clínica y el nivel de cortisol sérico en los pacientes con BD-II al inicio del estudio y en las semanas 8, 16 y 24. Se adoptó la Evaluación breve de la cognición en los trastornos afectivos (BACA, por sus siglas en inglés) para evaluar la función cognitiva al inicio y al final (semana 24). ). Mientras tanto, evaluamos los controles para el nivel de cortisol sérico y BACA al inicio del estudio.
Observamos que el grupo BD-II tenía un nivel de cortisol sérico más alto y puntuaciones compuestas de BACA más bajas en comparación con los controles sanos al inicio del estudio. Se encontró una correlación significativa entre los cambios en la fluidez verbal, un subconjunto de BACA y los cambios en el nivel de cortisol en suero después de las 24 semanas de seguimiento, controlando la edad, el sexo, los años de educación y la gravedad clínica (P <0,001).
Proponemos que el cortisol sérico puede estar involucrado en los mecanismos psicopatológicos del deterioro cognitivo en BD-II.


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