Investigadores de la Universidad Sun Yat-sen han descubierto que el estrés crónico acelera la progresión de la angiopatía amiloide cerebral en un modelo animal, favoreciendo la acumulación de proteína beta amiloide en las paredes de los vasos cerebrales.
Esto provoca una reducción en la expresión de proteínas responsables de las uniones fuertes entre células y aumenta la pérdida de mielina , lo que agrava el deterioro cognitivo.
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Al examinar los patomecanismos implicados, los científicos encontraron un mayor número de granulocitos neutrófilos infiltrados en el cerebro y un aumento de la proporción entre estos y los linfocitos circulantes en sangre periférica, un patrón también observado en pacientes con ansiedad .
De manera crucial, las observaciones mostraron que el daño vascular es causado por las trampas extracelulares generadas por los neutrófilos, estructuras formadas por hebras de ADN y diversas proteínas que lesionan el tejido mediante varios mecanismos, como la producción de especies reactivas de oxígeno.
Según Wei Cai , codirector del estudio, el impacto del estrés crónico se pudo mitigar utilizando GSK484 , un fármaco que inhibe la formación de estas trampas y que está en desarrollo clínico para otras indicaciones.
La administración diaria intraperitoneal de GSK484 durante 7 días redujo la pérdida de materia blanca y de una proteína clave en las uniones intercelulares, asegura Cai.
Además, el estudio reveló que la noradrenalina circulante durante el estrés crónico contribuye a la angiopatía al activar los neutrófilos mediante el factor de transcripción STAT6. Estos hallazgos apuntan a los neutrófilos como potenciales dianas terapéuticas en el tratamiento de la angiopatía, concluye Cai.
