El trastorno de insomnio se caracteriza por dificultades persistentes para iniciar o mantener el sueño, despertares precoces o sueño poco reparador, acompañados de deterioro durante el día. Tradicionalmente, uno de los principales modelos explicativos ha sido el de hiperactivación o hyperarousal. Según este enfoque, las personas con insomnio mantienen una...
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El trastorno de insomnio se caracteriza por dificultades persistentes para iniciar o mantener el sueño, despertares precoces o sueño poco reparador, acompañados de deterioro durante el día.
Tradicionalmente, uno de los principales modelos explicativos ha sido el de hiperactivación o hyperarousal. Según este enfoque, las personas con insomnio mantienen una activación excesiva en distintos niveles: cognitivo, emocional, cortical, autonómico y neuroendocrino.
Una revisión publicada en 2026 propone ampliar este marco incorporando otro elemento: la interacción entre el sistema circadiano y la regulación inmunitaria. Los autores plantean que el insomnio podría entenderse mejor como una condición heterogénea en la que convergen hiperactivación, desajuste circadiano, alteraciones de la melatonina, activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) y cambios inflamatorios de bajo grado.
La propuesta no sustituye al modelo de hiperactivación. Lo amplía mediante una explicación de cómo distintos sistemas podrían reforzarse mutuamente y contribuir a la persistencia del trastorno.
El sueño depende de la interacción entre dos procesos fundamentales:
El núcleo supraquiasmático del hipotálamo actúa como principal marcapasos circadiano y sincroniza múltiples funciones:
Cuando esta sincronización se altera por horarios irregulares, exposición nocturna a luz, trabajo por turnos o retrasos persistentes de fase, pueden aparecer dificultades tanto para conciliar como para mantener el sueño.
La melatonina suele presentarse de manera simplificada como una hormona que facilita dormir. Sin embargo, su función principal es más amplia: actúa como una señal biológica de oscuridad y de fase circadiana.
La oscuridad nocturna favorece su secreción, mientras que la luz, especialmente cuando se administra en determinados momentos, puede inhibirla y modificar el reloj biológico.
En algunos pacientes con insomnio podría existir:
Los autores subrayan además que la melatonina posee propiedades inmunomoduladoras y antioxidantes. Sin embargo, la evidencia clínica no permite considerarla un tratamiento antiinflamatorio estándar para el insomnio. Su papel terapéutico debe entenderse principalmente desde la regulación circadiana.
La hiperactivación del sistema de estrés constituye otro componente relevante.
En algunas personas con insomnio se ha descrito:
Desde este modelo, el insomnio podría mantenerse mediante un circuito de retroalimentación:
Dificultad para dormir → preocupación y estrés → activación neuroendocrina y autonómica → mayor dificultad para dormir.
El componente circadiano añade otra capa: si esta activación ocurre además en momentos biológicamente inadecuados, podría reforzar todavía más la desorganización del sueño.
Uno de los aspectos centrales de la revisión es la relación entre sueño e inflamación.
La evidencia disponible no respalda la idea de que todas las personas con insomnio presenten una inflamación sistémica generalizada. Los hallazgos son más específicos.
Las asociaciones más consistentes se han observado con:
En cambio, los resultados para TNF-α son menos consistentes.
Esto es importante porque evita una interpretación simplista de tipo:
Insomnio = inflamación elevada.
Una formulación más precisa sería:
En determinados pacientes, el insomnio y la alteración del sueño pueden coexistir con cambios inflamatorios de bajo grado, cuya magnitud depende del marcador, del contexto y de características individuales.
No solo importa cuánto aumenta una citocina, sino cuándo
La actividad inmunitaria también sigue ritmos circadianos.
Las células inmunitarias, las citocinas y otros mediadores muestran variaciones a lo largo de las 24 horas. Esto plantea un problema metodológico importante: una única extracción sanguínea puede no captar correctamente las alteraciones.
Un paciente podría no presentar un aumento absoluto de un marcador, pero sí:
Por ello, los autores proponen que futuras investigaciones evalúen la ritmicidad inflamatoria, no únicamente concentraciones aisladas.
La revisión propone un modelo integrador que puede resumirse así:
Desajuste circadiano → alteración de melatonina y cortisol → cambios autonómicos e inmunitarios → mayor hiperactivación → peor sueño → mayor desorganización circadiana.
La importancia de este esquema está en considerar el insomnio como una red de procesos interrelacionados, y no como el resultado de un único mecanismo.
Sin embargo, los propios autores advierten que este circuito es una síntesis conceptual y no una secuencia causal demostrada. Algunas de sus conexiones proceden principalmente de estudios preclínicos o de investigaciones realizadas en poblaciones sin diagnóstico específico de insomnio.
Desde el punto de vista clínico, la revisión es clara: la terapia cognitivo-conductual para el insomnio (CBT-I) continúa siendo el tratamiento de primera línea para el insomnio crónico.
Sus componentes incluyen:
Desde la perspectiva circadiano-inmune, la CBT-I podría actuar no solo reduciendo pensamientos y conductas que mantienen el insomnio, sino también estabilizando horarios y disminuyendo la activación asociada al estrés.
No debe interpretarse, sin embargo, como una terapia antiinflamatoria directa.
La revisión contempla varias estrategias complementarias.
La exposición a luz matutina puede ser útil cuando existe un retraso de fase circadiana, mientras que la luz intensa nocturna puede dificultar el inicio del sueño y retrasar la secreción de melatonina.
Su utilidad puede ser mayor en:
El momento de administración puede ser tan relevante como la dosis, porque un uso desalineado con la fase circadiana puede reducir su efecto cronobiológico.
El ejercicio regular puede mejorar el sueño, aumentar la presión homeostática y modular factores emocionales y metabólicos. Sus posibles efectos sobre la inflamación son secundarios y todavía requieren mejor caracterización en personas con insomnio.
Alimentación restringida en el tiempo: evidencia todavía incipiente
La revisión también menciona la organización temporal de las comidas como posible sincronizador de los relojes periféricos.
El concepto resulta interesante porque los horarios alimentarios pueden influir en ritmos metabólicos independientes del reloj central.
Sin embargo, la evidencia para considerar la alimentación restringida en el tiempo como tratamiento establecido del insomnio sigue siendo limitada. En este contexto debe considerarse una línea emergente de investigación, no una recomendación clínica general.
El trabajo es una revisión narrativa, no una revisión sistemática ni un metaanálisis. Los autores realizaron búsquedas en PubMed, Web of Science y Google Scholar hasta mayo de 2026, pero no aplicaron una evaluación formal del riesgo de sesgo ni una gradación cuantitativa de la evidencia.
Además:
La revisión permite extraer cinco mensajes clave:
1. El modelo de hiperactivación continúa siendo fundamental, pero no explica por sí solo toda la cronicidad del insomnio.
2. La alteración circadiana, la melatonina, el eje HPA y la regulación autonómica pueden interactuar con los mecanismos clásicos de hiperactivación.
3. Las asociaciones inflamatorias más consistentes aparecen con CRP e IL-6; TNF-α presenta resultados más variables.
4. La CBT-I continúa siendo el tratamiento de primera línea; luz y melatonina deben interpretarse principalmente como herramientas de regulación circadiana en perfiles seleccionados.
5. El modelo circadiano-inmune es prometedor, pero todavía debe considerarse un marco mecanístico en evolución, no una explicación causal definitiva del insomnio.
Resumen y adaptación editorial: Virginia Candelas García (Cibermedicina / Psiquiatria.com)
Fuente original: Circadian–immune crosstalk in insomnia disorder: mechanisms and therapeutic implications - Front. Neurosci., 14 July 2026Sec. Sleep and Circadian Rhythms Volume 20 - 2026
Texto completo disponible en: https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2026.1881195/full
Este contenido es un resumen adaptado. La autoría científica corresponde a los autores originales.
Artículo distribuido bajo licencia Creative Commons según la fuente original.
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