No todo el insomnio podría responder a los mismos mecanismos El trastorno de insomnio suele explicarse mediante factores como hiperactivación, alteraciones de la presión homeostática del sueño, preocupación por dormir y conductas que terminan perpetuando el problema. Sin embargo, existe otra dimensión potencialmente relevante: el momento e...
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El trastorno de insomnio suele explicarse mediante factores como hiperactivación, alteraciones de la presión homeostática del sueño, preocupación por dormir y conductas que terminan perpetuando el problema.
Sin embargo, existe otra dimensión potencialmente relevante: el momento en que el organismo está biológicamente preparado para dormir.
Una revisión publicada en Frontiers in Psychiatry plantea que determinados pacientes con quejas de insomnio podrían presentar alteraciones relacionadas con la fase circadiana, irregularidad de horarios, reducción de la amplitud del ritmo actividad-reposo o patrones inadecuados de exposición a la luz.
Los autores proponen utilizar estas características para investigar posibles fenotipos circadianos del insomnio y comprobar en futuros ensayos si permiten personalizar mejor las intervenciones.
La propuesta es atractiva para la medicina del sueño de precisión, pero todavía experimental.
El marco parte del conocido modelo de dos procesos de regulación del sueño.
Por una parte se encuentra el proceso homeostático: la presión para dormir aumenta progresivamente durante el tiempo que permanecemos despiertos y disminuye durante el sueño.
Por otra está el sistema circadiano, generado por el reloj biológico y sincronizado mediante señales ambientales, especialmente la alternancia entre luz y oscuridad.
Dormir adecuadamente depende de la interacción entre ambos.
Por ello, una persona puede acumular suficiente necesidad de sueño y, sin embargo, intentar acostarse en un momento que no coincide adecuadamente con su fase circadiana.
En algunos casos, esta discordancia podría presentarse clínicamente como dificultad para conciliar o mantener el sueño.
Esta distinción es fundamental.
Los trastornos del ritmo circadiano sueño-vigilia (CRSWD) y el trastorno de insomnio constituyen entidades diferentes, aunque sus manifestaciones pueden solaparse.
Por ejemplo, una persona con una fase circadiana retrasada puede tener dificultades para dormir cuando intenta acostarse a las 23:00, pero dormir adecuadamente si puede hacerlo de madrugada y despertarse más tarde.
La mejoría importante durante fines de semana, vacaciones o periodos sin obligaciones horarias puede proporcionar una pista sobre este tipo de desajuste.
Por el contrario, si la dificultad para dormir continúa incluso cuando el horario coincide con la preferencia biológica, pueden tener mayor relevancia otros mecanismos, como hiperactivación, condicionamiento, alteraciones de la percepción del sueño, comorbilidad psiquiátrica u otros trastornos del sueño.
Por ello, los autores advierten contra la tentación de convertir cualquier irregularidad circadiana en un nuevo “subtipo de insomnio”.
Una de las aportaciones de la revisión es combinar diferentes fuentes de información.
La más sencilla es el diario de sueño, que permite registrar durante varios días horarios de acostarse y levantarse, latencia de sueño, despertares, siestas y diferencias entre días laborales y libres.
La actigrafía permite complementar esta información mediante dispositivos que registran actividad durante periodos prolongados.
También puede evaluarse la exposición a la luz, especialmente durante la mañana y la noche.
Pero comportamiento y reloj biológico no son exactamente lo mismo.
Una persona puede acostarse tarde por hábitos sociales sin presentar necesariamente un retraso equivalente de su fase circadiana.
Una de las medidas más relevantes es el inicio de la secreción de melatonina en condiciones de luz tenue, conocido como DLMO (dim-light melatonin onset).
La melatonina comienza a elevarse antes del inicio habitual del sueño. Determinar ese momento permite estimar la fase del sistema circadiano.
Otra posibilidad es estudiar el ritmo de la temperatura corporal central, que también sigue un patrón circadiano.
La combinación de DLMO, temperatura, diarios, actigrafía y exposición lumínica podría ayudar a diferenciar comportamiento, fase circadiana y características propias del insomnio.
Sin embargo, estas pruebas presentan diferencias importantes de coste, disponibilidad y complejidad, y los dispositivos de consumo no sustituyen actualmente a medidas fisiológicas como el DLMO para determinar la fase circadiana.
La revisión propone varios patrones provisionales.
Uno sería el perfil de fase retrasada, caracterizado por tendencia a dormir y despertar tarde, somnolencia matutina y posibles diferencias importantes entre días laborales y libres.
En el extremo contrario estaría el perfil de fase adelantada, potencialmente relacionado con somnolencia temprana por la tarde-noche y despertar excesivamente precoz.
Un tercer patrón correspondería a una amplitud reducida del ritmo actividad-reposo, con menor actividad diurna y una diferenciación menos marcada entre día y noche.
También se propone un perfil de ritmo inestable, caracterizado por horarios variables, social jetlag y diferencias frecuentes en el momento central del sueño.
A estos se añaden un perfil dominado por hiperactivación, donde preocupación, rumiación y condicionamiento asociado al sueño tendrían mayor protagonismo, y perfiles mixtos donde coexistirían varios mecanismos.
Son hipótesis operativas diseñadas para comprobarse en futuras investigaciones.
El riesgo de confundir correlación con mecanismo
Que una persona con insomnio presente horarios irregulares no significa necesariamente que esa irregularidad sea la causa del trastorno.
Lo mismo ocurre con una menor amplitud actividad-reposo o con determinados patrones de exposición a la luz.
Estas características pueden ser causa, consecuencia o simplemente correlatos de otros procesos.
Depresión, ansiedad, episodios afectivos, medicación psicotrópica, consumo de sustancias, apnea obstructiva del sueño y otras condiciones pueden modificar simultáneamente sueño, actividad y ritmos circadianos.
Por ello, los autores defienden una clasificación basada en la convergencia de múltiples indicadores, no en una única variable procedente de un diario, cuestionario, actígrafo o dispositivo wearable.
La propuesta circadiana no desplaza el tratamiento psicológico establecido.
La terapia cognitivo-conductual para el insomnio (TCC-I) continúa siendo el tratamiento de primera línea para el insomnio crónico.
Entre sus mecanismos se encuentran aumentar la presión homeostática de sueño, reducir el tiempo despierto en la cama, disminuir la activación condicionada y modificar creencias y conductas que perpetúan el insomnio.
Algunos componentes, como mantener una hora estable para levantarse, también pueden reforzar indirectamente señales temporales.
Lo que propone la revisión es comprobar si añadir módulos específicamente circadianos a la TCC-I beneficia a determinados perfiles de pacientes.
Entre los módulos candidatos aparecen la exposición a luz matutina, reducción de luz nocturna, horarios estables, actividad física programada y melatonina administrada en momentos específicos.
La luz es uno de los principales sincronizadores del reloj circadiano.
Dependiendo del momento de exposición, puede adelantar o retrasar la fase. Por ello, los autores plantean estudiar la luz matutina como complemento en pacientes con evidencia de fase retrasada.
Algo similar ocurre con la melatonina.
La revisión propone estudiar melatonina a dosis bajas y correctamente temporizada en determinados perfiles, pero advierte que no debe entenderse simplemente como un hipnótico general.
El momento de administración puede ser tan importante como la propia sustancia cuando el objetivo es modificar la fase circadiana.
Aquí se encuentra probablemente la propuesta más interesante del artículo.
En lugar de administrar la misma intervención circadiana a todos los pacientes con insomnio, los autores plantean realizar ensayos aleatorizados estratificados según características circadianas objetivas.
Por ejemplo, pacientes con retraso de DLMO podrían ser asignados a TCC-I frente a TCC-I más luz matutina o melatonina temporizada.
En personas con horarios muy variables podría estudiarse si añadir estrategias destinadas a estabilizar la hora de levantarse aporta un beneficio incremental.
Y en pacientes sin evidencia de alteración circadiana, pero con hiperactivación y rumiación predominantes, podría comprobarse si los módulos circadianos realmente añaden algo a la TCC-I convencional.
La pregunta dejaría así de ser “¿funciona la luz o la melatonina para el insomnio?” y pasaría a ser “¿funciona esta intervención para pacientes con este mecanismo concreto?”
Para llegar a ese punto todavía falta evidencia.
Los fenotipos propuestos necesitan demostrar fiabilidad entre evaluadores, estabilidad temporal y reproducibilidad.
Posteriormente habría que comprobar su validez predictiva: si conocer el fenotipo permite anticipar mejor qué tratamiento funcionará.
El nivel de evidencia más importante sería demostrar utilidad clínica incremental: que seleccionar intervenciones utilizando esta clasificación produce mejores resultados que aplicar el tratamiento estándar sin fenotipado.
También deben estudiarse seguridad, adherencia, costes y viabilidad en la práctica asistencial.
Hasta entonces, el emparejamiento entre fenotipo circadiano y tratamiento debe considerarse una línea de investigación en medicina del sueño de precisión, no un algoritmo asistencial validado.
1. El sueño depende tanto de la presión homeostática como de la fase, amplitud y estabilidad del sistema circadiano.
2. Algunas personas con quejas de insomnio presentan retraso o adelanto de fase, horarios irregulares, menor amplitud actividad-reposo o patrones anómalos de exposición a la luz.
3. Diarios de sueño y actigrafía pueden estudiar el comportamiento sueño-vigilia, mientras que DLMO y temperatura corporal permiten aproximarse mejor a la fase circadiana endógena.
4. Los fenotipos de fase retrasada, adelantada, amplitud reducida, ritmo inestable, hiperactivación y perfil mixto son constructos de investigación, no nuevos diagnósticos de insomnio.
5. La TCC-I continúa siendo el tratamiento de primera línea. Luz, melatonina temporizada y estabilización de horarios se proponen como módulos complementarios que deberán evaluarse en pacientes seleccionados.
6. El paso decisivo será demostrar mediante ensayos aleatorizados que identificar previamente el perfil circadiano permite obtener mejores resultados que el tratamiento convencional sin estratificación.
La revisión plantea así un cambio de pregunta potencialmente relevante: en lugar de considerar únicamente cuánto duerme una persona, la medicina del sueño de precisión podría necesitar estudiar también cuándo intenta dormir, cuándo está biológicamente preparada para hacerlo y hasta qué punto ambos tiempos están alineados.
Resumen y adaptación editorial: Virginia Candelas García (Cibermedicina / Psiquiatria.com)
Fuente original: Circadian dimensions in insomnia disorder: mechanistic evidence, candidate phenotypes, and a phenotype-stratified research framework. Frontiers in Psychiatry. 2026;17:1884632. DOI: 10.3389/fpsyt.2026.1884632. Publicado el 17 de julio de 2026.
Texto completo disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13423853/
Este contenido es un resumen adaptado. La autoría científica corresponde a los autores originales.
Artículo distribuido bajo licencia Creative Commons según la fuente original.
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