Introducción El sueño es un proceso fisiológico complejo, regulado principalmente por el ritmo circadiano y la presión homeostática. Su arquitectura se organiza en fases no REM (NREM) y REM que se suceden cíclicamente durante la noche. Esta organización no constituye únicamente un periodo de reposo: participa en procesos esenciales p...
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El sueño es un proceso fisiológico complejo, regulado principalmente por el ritmo circadiano y la presión homeostática. Su arquitectura se organiza en fases no REM (NREM) y REM que se suceden cíclicamente durante la noche. Esta organización no constituye únicamente un periodo de reposo: participa en procesos esenciales para el funcionamiento cerebral y puede verse alterada de manera característica en diferentes enfermedades neurológicas.
Los trastornos del sueño en enfermedades neurológicas son especialmente relevantes porque pueden aparecer como consecuencia de la propia patología, relacionarse con su gravedad o, en determinadas situaciones, preceder a otras manifestaciones clínicas.
Una revisión publicada en 2025 analizó precisamente esta relación en tres enfermedades: enfermedad de Parkinson (EP), esclerosis múltiple (EM) y epilepsia. Tras el proceso de selección se incluyeron 38 trabajos, entre estudios transversales y longitudinales, ensayos clínicos, estudios de casos y controles y revisiones sistemáticas o metaanálisis.
Los resultados dibujan perfiles diferentes para cada enfermedad y ponen de manifiesto una cuestión de interés para la práctica clínica: las alteraciones del sueño continúan estando insuficientemente reconocidas en muchos pacientes neurológicos.
Los trastornos del sueño constituyen una de las manifestaciones no motoras más relevantes de la enfermedad de Parkinson. En la revisión analizada, aproximadamente el 71 % de los pacientes presentaba algún trastorno del sueño y el insomnio, identificado en un 44 %, era el más frecuente.
Sin embargo, el hallazgo con mayor interés clínico probablemente sea la relación entre Parkinson y trastorno de conducta del sueño REM (TCSR).
En condiciones fisiológicas, el sueño REM se acompaña de una marcada atonía muscular. En el TCSR esta atonía se altera, lo que puede permitir la aparición de conductas motoras relacionadas con el contenido de los sueños.
La evidencia analizada sitúa al TCSR como un posible marcador prodrómico de enfermedad de Parkinson, mientras que el aumento del sueño REM sin atonía podría relacionarse con la progresión del deterioro motor.
Este aspecto resulta especialmente relevante porque las alteraciones del sueño pueden preceder a los síntomas motores característicos de la enfermedad.
La investigación reciente también continúa señalando que las alteraciones de la arquitectura del sueño son frecuentes en Parkinson y que el TCSR y la fragmentación del sueño ocupan un lugar destacado dentro de este perfil.
La relación entre Parkinson y sueño parece ser multifactorial. La revisión identifica asociaciones entre los trastornos del sueño y diferentes variables neurobiológicas, entre ellas alteraciones de los ganglios basales, cambios en espacios perivasculares relacionados con el sistema glinfático, concentraciones séricas de cadenas ligeras de neurofilamentos y determinadas variantes del gen GBA.
También deben considerarse variables clínicas y farmacológicas. La somnolencia diurna excesiva y la apnea obstructiva del sueño se han relacionado con la evolución de la enfermedad, la obesidad y el tratamiento dopaminérgico.
Estos resultados deben interpretarse fundamentalmente como asociaciones, ya que buena parte de la evidencia disponible no permite establecer relaciones causales.
En la esclerosis múltiple, aproximadamente la mitad de los pacientes incluidos en los estudios analizados presentaba trastornos del sueño.
El perfil es, además, diferente al observado en Parkinson.
El síndrome de piernas inquietas (SPI) destaca como una de las alteraciones más características. Según los resultados recogidos por la revisión, los pacientes con EM presentan un riesgo entre cuatro y cinco veces superior al de los controles sanos.
Su presencia también se ha asociado con un mayor número de lesiones encefálicas y medulares.
Las alteraciones no se limitan a diagnósticos concretos. Los estudios polisomnográficos han identificado cambios en la propia arquitectura del sueño, como reducción de la fase N2, menor eficiencia del sueño y disminución del sueño de ondas lentas en determinados pacientes.
El insomnio y la fragmentación del sueño pueden coexistir con dolor, espasmos musculares, nicturia, depresión o ansiedad, factores que complican la interpretación clínica de las dificultades para dormir.
La literatura científica reciente coincide en que la EM puede asociarse con insomnio, alteraciones circadianas y trastornos respiratorios durante el sueño.
Esto refuerza la conveniencia de considerar el sueño como una dimensión clínica relacionada con múltiples manifestaciones de la enfermedad, evitando interpretar automáticamente toda alteración del descanso como un fenómeno aislado.
La relación entre epilepsia y sueño presenta características particulares. Las crisis pueden deteriorar la calidad y arquitectura del sueño y, simultáneamente, determinados estados del sueño pueden modular la actividad epileptiforme.
Los pacientes con epilepsia presentan una mayor frecuencia de insomnio, síndrome de piernas inquietas, movimientos periódicos de las extremidades, bruxismo, TCSR y riesgo de apnea obstructiva del sueño, entre otras alteraciones.
La evidencia disponible señala además modificaciones interictales y postictales del equilibrio entre sueño NREM y REM.
La asociación parece especialmente relevante en la epilepsia focal, particularmente en la del lóbulo temporal, y en pacientes con resistencia al tratamiento farmacológico.
La población pediátrica presenta igualmente un perfil que merece atención. La revisión recoge prevalencias del 53 % para trastornos del ritmo circadiano o parasomnias, del 47 % para insomnio y del 44 % para somnolencia.
En la epilepsia mioclónica juvenil, las alteraciones del descanso y la actividad epileptiforme pueden configurar una interacción recíproca que dificulte el control de las crisis.
La relación entre sueño y epilepsia, por tanto, no parece reducirse a que las convulsiones simplemente «interrumpan» el descanso, sino que implica mecanismos neurofisiológicos más complejos.
Pese a las diferencias entre las tres enfermedades, aparece un problema transversal: los trastornos del sueño pueden permanecer infradiagnosticados.
Una parte importante de la investigación disponible utiliza cuestionarios y escalas subjetivas. Son instrumentos útiles, pero presentan limitaciones para determinar con precisión la arquitectura del sueño y caracterizar determinadas alteraciones.
Por este motivo, los autores destacan la necesidad de ampliar los estudios longitudinales e incorporar métodos objetivos, especialmente la polisomnografía. Esta estrategia permitiría avanzar desde las asociaciones observadas hacia una mejor comprensión de la temporalidad y los posibles mecanismos implicados.
La escasa representación latinoamericana en la revisión —concentrada fundamentalmente en Brasil— constituye otra limitación y señala un ámbito en el que sería conveniente ampliar la investigación.
La evidencia revisada muestra que los trastornos del sueño presentan perfiles diferenciados según la enfermedad neurológica. En Parkinson, el trastorno de conducta del sueño REM adquiere especial interés por su posible papel prodrómico; en esclerosis múltiple destaca el síndrome de piernas inquietas; y en epilepsia cobra especial relevancia la interacción bidireccional entre sueño y actividad epileptiforme, particularmente en epilepsias focales y de difícil control.
Para los profesionales sanitarios, estos hallazgos refuerzan el valor de incorporar el sueño a la evaluación clínica global del paciente neurológico. No obstante, la evidencia disponible sigue estando limitada por el predominio de estudios observacionales y evaluaciones subjetivas.
Los estudios longitudinales con medidas objetivas serán fundamentales para determinar hasta qué punto determinadas alteraciones del sueño pueden funcionar como marcadores de evolución, factores asociados o manifestaciones secundarias de la enfermedad.
Resumen y adaptación editorial: María Dolores Asensio Moreno (Cibermedicina / Psiquiatria.com)
Fuente original: Ranjan S, Baria D. Alterations In Sleep Architecture Across Major Neurological Disorders: A Systematic Review. International Journal of Environmental Sciences. 2025;11(20s):3893-3904. DOI 10.64252/y1wxhw14. Licencia CC BY 4.0. The ASPD
Este contenido es un resumen adaptado. La autoría científica corresponde a los autores originales. Artículo distribuido bajo licencia Creative Commons según la fuente original.
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