Resumen

La función mitocondrial deteriorada impacta en muchos procesos biológicos que dependen en gran medida de la energía y el metabolismo y puede conducir a una amplia gama de trastornos del desarrollo neurológico, incluyendo el trastorno del espectro autista (TEA). Aunque la evidencia de que la disfunción mitocondrial es un subtipo biológico de TEA ha crecido en los últimos años, ningún estudio, a nuestro conocimiento, ha demostrado evidencia de la disfunción mitocondrial en el tejido cerebral in vivo en una muestra grande, bien definida de individuos con TEA.

El objetivo de este estudio es evaluar el lactato cerebral en individuos con TEA y los controles con desarrollo típico utilizando imágenes espectroscópicas de múltiples planos de alta resolución para mapear la distribución de lactato en los cerebros de individuos con TEA; y para evaluar las correlaciones del lactato cerebral elevado con la edad, el subtipo de autismo, y la capacidad intelectual. Esto es un estudio de caso-control del Centro Médico de la Universidad de Columbia y el Instituto Psiquiátrico del Estado de Nueva York con 75 niños y adultos con TEA y 96 controles con desarrollo típico emparejados por sexo y edad. Las principales medidas y resultado fueron los dobletes de lactato (presente o ausente) sobre las imágenes espectroscópicas de resonancia magnética cerebral.

Los dobletes de lactato estaban presentes en una tasa significativamente más alta en los participantes con TEA (13%) que en los controles (1%) (P = 0,001). En el grupo con TEA, la presencia de dobletes de lactato se correlacionó significativamente con la edad (p = 0,004) y se detectó con mayor frecuencia en los adultos (20%) que en los niños (6%), a pesar de que no se correlacionó con el sexo, subtipo TEA, la capacidad intelectual, o las puntuaciones o subpuntuaciones totales del Programa de Observación de diagnóstico de Autismo. En las personas con TEA, el lactato se detectó con mayor frecuencia en el gyrus cingulado, pero también estuvo presente en los núcleos subcorticales de materia gris, cuerpo calloso, gyrus temporal superior y gyri pre y postcentral.

Los hallazgos in vivo cerebrales proporcionan evidencia de un posible subtipo neurobiológico de la disfunción mitocondrial en TEA.

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