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La isquemia cerebral es la tercera causa de muerte y la primera de discapacidad en los países industrializados. Se produce como consecuencia de la disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral y causa daño neuronal irreversible que provoca alteraciones neurológicas.
Una parte importante de este deterioro se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro que actúa a su vez como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.
El nuevo hallazgo pone de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes.
Los resultados de este estudio, publicados por la prestigiosa revista Journal of Clinical Investigation, ponen de manifiesto que durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta niveles letales para las neuronas.
A su vez, mediante técnicas de imagen cerebral funcional como el PET (del inglés, Positron Emission Tomography) han observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia, lo cual subraya su importancia en el proceso de ictus.
Los autores concluyen que esta investigación abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores mediante fármacos dirigidos contra el intercambiador xCT con objeto de paliar el daño cerebral y los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.
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