El consumo de alcohol es una de las principales causas de discapacidad y muerte en todo el mundo. Estas consecuencias negativas afectan de manera desproporcionada a las personas que desarrollan adicción al alcohol, una afección crónica con recaídas caracterizada por una mayor motivación para consumir alcohol, elección del alcohol en lugar de recompensas naturales y saludables, y consumo continuo a pesar de las consecuencias negativas.
Las farmacoterapias disponibles para la adicción al alcohol son pocas, tienen tamaños de efecto que deben mejorarse y siguen prescribiéndose con poca frecuencia.
La investigación destinada a desarrollar terapias novedosas se ha centrado en gran parte en atenuar las propiedades placenteras o "gratificantes" del alcohol, pero se dirige a procesos que desempeñan principalmente un papel como factores de iniciación.
A medida que se desarrolla la adicción clínica al alcohol, los cambios a largo plazo en la función cerebral dan como resultado un cambio en la homeostasis afectiva, y los efectos gratificantes del alcohol se reducen progresivamente.
En cambio, una mayor sensibilidad al estrés y estados afectivos negativos emergen en ausencia de alcohol y crean poderosos incentivos para la recaída y el uso continuo a través del refuerzo negativo o “alivio”.
Según la investigación en modelos animales, se ha propuesto que varios sistemas de neuropéptidos desempeñan un papel importante en este cambio, lo que sugiere que estos sistemas podrían ser el objetivo de nuevos medicamentos.
Dos mecanismos en esta categoría, el antagonismo en el factor liberador de corticotropina tipo 1 y los receptores de neuroquinina 1/sustancia P, han sido objeto de evaluación inicial en humanos.
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