Autor/autores:
Sergey Kalinin, Marta González-Prieto, Hannah Scheiblich...(et.al)
La activación microglial contribuye a la neuropatología asociada con la exposición crónica al alcohol y la abstinencia, incluida la expresión de genes inflamatorios y antiinflamatorios. En el estudio actual, examinamos el transcriptoma de células microgliales de rata primarias después de la incubación con alcohol solo o alcohol junto con un e...
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La activación microglial contribuye a la neuropatología asociada con la exposición crónica al alcohol y la abstinencia, incluida la expresión de genes inflamatorios y antiinflamatorios. En el estudio actual, examinamos el transcriptoma de células microgliales de rata primarias después de la incubación con alcohol solo o alcohol junto con un estímulo inflamatorio robusto. La microglia primaria se preparó a partir de cultivos mixtos de glía de rata. Las células se incubaron con etanol 75 mM solo o con citoquinas proinflamatorias ("TII": IL1β, IFNγ y TNFα). Se usó ARNm aislado para el análisis de RNAseq y qPCR. Los efectos del alcohol en la fagocitosis se determinaron mediante la absorción de amiloide beta oligomérico. Producción de nitrito inducida por el alcohol en células de control y aumento de la producción de nitrito en células tratadas conjuntamente con TII. El análisis de RNAseq de microglia expuesta durante 24 h al alcohol identificó 312 mRNAs expresados diferencialmente ("Alc-DEs"), con cambios confirmados por análisis de qPCR. El análisis de ontología genética identificó el fagosoma como una de las vías de KEGG de mayor rango, incluidas las transcripciones que regulan la fagocitosis. El alcohol también aumentó varios ARNm relacionados con el complemento que tienen funciones en la fagocitosis, incluidos C1qa, byc; C3; y C3aR1. El análisis de RNAseq identificó más de 3000 mRNAs expresados diferencialmente en microglia después de la incubación durante la noche con TII; y la comparación con el grupo de Alc-DEs reveló 87 mRNA modulados por el alcohol pero no por TII, incluidos C1qa, by c. De acuerdo con los cambios observados en los ARNm relacionados con la fagocitosis, la absorción de amiloide beta1-42, por microglia primaria, se redujo por el alcohol. Nuestros resultados definen las alteraciones que se producen en la expresión del gen microglial después de la exposición al alcohol y sugieren que los efectos del alcohol en la fagocitosis podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
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