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Investigadores de la Universidad de Indiana (Estados Unidos) han identificado 24 compuestos, entre ellos la cafeína, con el potencial de estimular una enzima en el cerebro que podría proteger contra la demencia, según han visto en un estudio publicado en la revista 'Scientific Reports'.
El efecto protector de esta enzima, llamada NMNAT2, fue descubierto el año pasado y este trabajo permitirá ahora desarrollar medicamentos que aumenten los niveles de esta enzima en el cerebro, creando un "bloqueo" químico contra los efectos debilitantes de este trastorno neurofenerativo, ha explicado Hui-Chen Lu, que ha dirigido la investigación.
Anteriormente, Lu y su equipo habían visto que el NMNAT2 desempeña dos funciones en el cerebro, una protectora de las neuronas del estrés y otra función "chaperona", hasta ahora no observada para combatir unas proteínas plegadas por error llamadas tau, que se acumulan en el cerebro formando placas como consecuencia del envejecimiento.
Estas proteínas se han relacionado con trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer, Parkinson y la enfermedad de Huntington, y también se han relacionado con otras patologías como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Para identificar sustancias con el potencial de afectar a la producción de la enzima NMNAT2, el equipo de Lu examinó más de 1.280 compuestos, incluidos muchos fármacos existentes, utilizando un método desarrollado en su laboratorio, identificando un total de 24 compuestos.
Lo curioso, según detallan los autores, es que una de esas sustancias capaces de aumentar la producción de esta enzima fue la cafeína, que también ha demostrado que mejora la memoria en ratones modificados genéticamente para producir altos niveles de proteínas tau mal plegadas.
Para confirmar este efecto de la cafeína, los investigadores se la administraron a ratones modificados para producir niveles más bajos de NMNAT2. Y como resultado, los ratones comenzaron a producir los mismos niveles de la enzima que los ratones normales.
Otro compuesto que aumentó fuertemente la producción de NMNAT2 en el cerebro fue el rolipram, un medicamento huérfano cuyo desarrollo como antidepresivo fue interrumpido a mediados de los años noventa, pero que sigue siendo de interés para muchos investigadores porque en investigaciones previas ha demostrado que podía reducir el impacto de muchas proteínas en el cerebro.
Otros compuestos que demostraron su capacidad de aumentar la producción de NMNAT2 en el cerebro, aunque no tan fuertemente como la cafeína o el rolipram, fueron la ziprasidona, cantharidina, wortmannina y ácido retinoico. En este último caso, podría ser significativo ya que el compuesto deriva de la vitamina A.
"El aumento de nuestro conocimiento sobre las vías en el cerebro que parecen causar de forma natural la disminución de esta proteína necesaria es tan importante como la identificación de compuestos que podrían desempeñar un papel en el tratamiento futuro de estos trastornos mentales debilitantes", ha explicado.
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