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Los resultados de una investigación del Centro de Neurología Cognitiva del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York (NYU, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, podrían proporcionar pistas adicionales para futuros objetivos de tratamiento para retrasar la enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas.
La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, es una patología incurable degenerativa que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento. El Alzheimer y otras demencias afectan a 47 millones de personas en el mundo y 5,3 millones de estadounidenses, cifras que se espera que se tripliquen para el año 2050, según la Asociación de Alzheimer.
En este momento, no existe una cura, pero la investigación, como esta que se presenta en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer, que se celebra hasta este jueves en Toronto, Canadá, está centrada en encontrar maneras de retrasar el inicio de los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes, y en última instancia, allanar el camino para más tratamientos.
Esta investigación realizada en ratones por científicos de NYU Langone puede allanar el camino para ensayos clínicos de medicamentos conocidos como inhibidores de la anhidrasa carbónica (CAI, por sus siglas en inglés) como posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer, dirigiéndose al mecanismo que se cree que está detrás de la muerte neural y vascular a menudo asociada con la patología.
En la actualidad, se acepta que la disfunción mitocondrial --una destrucción de los orgánulos que regulan el metabolismo energético y la muerte en una célula-- desencadena la progresión de la muerte neuronal y vascular vista en muchos pacientes de Alzheimer. La disfunción mitocondrial es causada por una acumulación de proteínas beta amiloide, que a su vez conduce a la acumulación de placa en el cerebro.
PREVENIR LA INSUFICIENCIA MITOCONDRIAL
En su estudio, los investigadores de NYU Langone encontraron que los medicamentos CAI --previamente aprobados por la agencia estadounidense del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) para otras enfermedades como el glaucoma_ se dirigen al mecanismo detrás de esta disfunción.
"Las terapias dirigidas a prevenir la insuficiencia mitocondrial pueden representar nuevas estrategias prometedoras en la búsqueda de una cura para esta enfermedad devastadora", dice la autora principal del estudio, Silvia Fossati, profesora asistente de Neurología y Psiquiatría en la Universidad de Nueva York.
Para el estudio, Fossati y sus colegas estudiaron dos CAI aprobados por la FDA: metazolamida y acetazolamida, los cuales se probaron en cultivos celulares y modelos de ratones que mostraron una acumulación de la proteína beta-amiloide en el cerebro, conocida como amiloidosis. En los ratones con amiloidosis, los científicos vieron un efecto positivo de estos fármacos en la memoria, la deposición de amiloide y la activación de enzimas llamadas caspasas que impulsan mecanismos de muerte celular en el cerebro.
Los investigadores creen que los efectos protectores de estos compuestos pueden deberse a su prevención de la disfunción mitocondrial, así como sus efectos conocidos como activadores del flujo sanguíneo cerebral, que inducen la eliminación más eficiente de las proteínas de beta amiloide en el cerebro.
Otros trabajos apuntan a probar compuestos similares en modelos animales y como estos fármacos están ya aprobados por la FDA, Fossati añade que la investigación futura puede implicar la planificación de un ensayo clínico por la vía rápida en pacientes en las primeras etapas de Alzheimer o con discapacidad cognitiva leve.
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