Catatonía postoperatoria en pacientes con canalopatías y miocardiopatías hereditarias: análisis clínico, genético y terapéutico

RESUMEN

Introducción: La catatonía postoperatoria en pacientes con canalopatías y miocardiopatías hereditarias representa una complicación poco reconocida, con alta morbimortalidad. La interacción entre predisposición genética, exposición farmacológica y carga hipóxica perioperatoria parece determinar su aparición y evolución, aunque la evidencia sigue fragmentada.Objetivo principal: Evaluar las características clínicas, genéticas, farmacológicas y evolutivas de la catatonía postoperatoria en pacientes con canalopatías y miocardiopatías hereditarias.

Objetivos específicos: (1) caracterizar el perfil demográfico y genético de los casos reportados; (2) analizar la exposición anestésica y farmacológica y su relación con eventos arrítmicos; (3) describir los episodios de paro cardíaco y reanimación, incluyendo tiempo a ROSC y número de maniobras; (4) evaluar fenotipos de catatonía y respuesta terapéutica (BZD, TEC, moduladores NMDA); (5) comparar desenlaces por subgrupos de edad, genotipo, carga hipóxica y tipo de intervención neurológica.

Métodos: Revisión descriptiva y comparativa de casos clínicos y series publicadas (1970–2025) identificadas en PubMed/MEDLINE, Embase, Scopus, Web of Science, Cochrane y literatura gris. Se aplicó análisis narrativo con cálculo de frecuencias relativas, medianas y rangos intercuartílicos (RIC), complementado con tablas comparativas.Resultados: Se analizaron reportes de pacientes pediátricos y adultos sometidos a anestesia general. Los ritmos iniciales predominantes en el paro fueron fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sostenida (TV); el tiempo medio a ROSC fue 7–8 min (RIC 5–10). La mediana de reanimaciones fue 2 (RIC 1–3); ≥3 ciclos se asociaron a peor pronóstico neurológico y catatonía persistente. Mutaciones más frecuentes: SCN5A (30%), RYR2 (20%), LMNA/FLNC/DSP (25%), genes sarcoméricos (15%). La exposición combinada a halogenados, ondansetrón y amiodarona incrementó la carga proarrítmica. Los fenotipos catatónicos identificados fueron hipocinético, agitado y maligno. La respuesta inicial a benzodiacepinas fue del 60–80%, aunque limitada en mutaciones estructurales; la TEC fue eficaz en >80% de refractarios. Los pacientes pediátricos mostraron mejor recuperación funcional, mientras que adultos evolucionaron a catatonía crónica con mayor frecuencia.

Conclusiones: La catatonía postoperatoria en cardiopatías genéticas surge de la interacción entre genotipo, farmacología y carga hipóxica, modulada por la edad y la temporalidad terapéutica. La estratificación combinada (genética + farmacológica + clínica) permite anticipar riesgos y personalizar intervenciones. La aplicación temprana de benzodiacepinas y, en refractarios, de TEC, constituye una estrategia crítica para reducir la mortalidad y prevenir la cronicidad catatónica. Estos hallazgos respaldan la necesidad de protocolos multidisciplinarios integrados que articulen anestesiología, genética cardiovascular y neuropsiquiatría en el perioperatorio de pacientes de alto riesgo.