Encefalopatía hiperamonémica subaguda producida por ácido valproico como diagnóstico diferencial de episodio depresivo.

RESUMEN

La encefalopatía inducida por ácido valproico, con o sin hiperamonemia,  es una complicación poco frecuente caracterizada por disminución del nivel de conciencia, déficits neurológicos focales, bradipsiquia, vómitos y  somnolencia. Se presenta el caso de una paciente de 58 años  con diagnóstico de trastorno bipolar, en tratamiento con ácido valproico y desvenlafaxina.  Con anterioridad había recibido tratamiento con litio suspendido por enfermedad renal y tiroidea. Como comorbilidades presenta neuralgia del trigémino tratada con eslicarbazepina y lacosamida. Ingresa en la unidad de hospitalización  breve de Psiquiatría tras sobreingesta medicamentosa con finalidad autolítica. La paciente refiere en los meses previos intensa apatía, somnolencia, enlentecimiento psicomotor que fue interpretado como sintomatología depresiva de forma ambulatoria. Tras la ingesta, se suspende el tratamiento habitual con mejoría clínica pasajera volviendo al estado previo al reintroducir los fármacos. Se objetiva marcada bradipsiquia con somnolencia, disartria y alteraciones en EEG con enlentecimiento difuso. Se sospecha encefalopatía hiperamonémica que se confirma con hallazgos analíticos (presentando nivel de valproico en rango). En coordinación con Neurología se optimizó y simplificó tratamiento suspendiendo valproico, eslicarbazepina y lacosamida e iniciando tratamiento con oxcarbazepina para control del dolor y como eutimizante con buen resultado.

La encefalopatía hiperamonémica se produce de forma idiosincrásica, pudiendo aparecer años después del inicio de tratamiento como en este caso; siendo más frecuente cuando se administra conjuntamente con otros antiepilépticos. Aunque es reversible, esta patología  puede ser potencialmente fatal si no se realiza un diagnóstico adecuado y temprano por lo que la sospecha clínica es fundamental.