La depresión es uno de los trastornos mentales más comunes, que puede conducir a una variedad de problemas emocionales e incluso al suicidio. Este trastorno neuropsiquiátrico hace que los pacientes sufran y funcionen mal en la vida cotidiana y supone consecuencias para las familias afectadas y para toda la sociedad. Se han propuesto varias hipótesis sobre la patogénesis de la depresión, como las mutaciones genéticas, la hipótesis de la monoamina, la hiperactivación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA), la inflamación y los cambios de plasticidad neuronal. Entre estos modelos, la plasticidad neuronal puede ocurrir en múltiples niveles, desde las regiones del cerebro hasta las sinapsis. En este artículo, se resumen los avances recientes sobre los cambios de plasticidad neuronal en la depresión y se presentan diferentes tratamientos modificando esta particularidad del cerebro.
La plasticidad neuronal se refiere a la capacidad del sistema nervioso para modificarse a sí mismo, funcional y estructuralmente, en respuesta a la experiencia o lesión, que podría observarse durante el desarrollo y en adultos. Existe una etapa para el aprendizaje de cada capacidad en la que la plasticidad neuronal es más elevada, que suele presentarse en la infancia. Aun así, esta condición de remodelación persiste durante toda la vida. La plasticidad se produce en varios niveles organizativos del sistema nervioso. Por lo tanto, la plasticidad neuronal se clasificará en plasticidad del tejido nervioso (por ejemplo, hipocampo, corteza prefrontal, amígdala, etc.), plasticidad neuronal o glial, plasticidad sináptica, etc.
En cuanto a los cambios volumétricos, los estudios de resonancia magnética estructural han demostrado que los volúmenes de regiones cerebrales relacionadas con la emoción, el aprendizaje y la memoria, como el hipocampo y la amígdala, se redujeron en pacientes con depresión en comparación con sujetos sanos. El grado de reducción de volumen se asocia con la gravedad, la duración de la enfermedad y del tratamiento.
La pregunta de si la neurogénesis en adultos juega un papel causal en la depresión sigue abierta, pero hay evidencia de que los antidepresivos funcionan a través de una neurogénesis activa. La neurogénesis adulta tiene lugar en dos nichos neurogénicos específicos, el giro dentado del hipocampo y la zona subventricular adyacente a los ventrículos laterales.
Además, tal como en este artículo se indica, la desregulación microglial (que hace referencia a las células de soporte de las neuronas) inducida por el estrés también está involucrada en la depresión. La actividad microglial alterada puede perjudicar la homeostasis y la plasticidad de la red cerebral, principalmente a través de la modulación de la transmisión neuronal mediante la secreción de citoquinas.
Los factores neurotróficos son una familia de proteínas secretadas que promueven diferentes actividades durante el desarrollo y en el sistema nervioso adulto, incluyendo gliogénesis, neurogénesis y plasticidad sináptica. A menudo se observan niveles séricos más bajos de factores neurotróficos en pacientes con depresión.
En cuanto a los tratamientos de la depresión y su relación con la neuroplasticidad cabe destacar tres tipos de fármacos. En primer lugar, los antidepresivos convencionales; su administración crónica, que bloquea la recaptación o la descomposición de las monoaminas, puede aumentar la plasticidad sináptica de diferentes maneras, incluida la mejora de la neurogénesis en el hipocampo adulto, el aumento de la expresión del factor neurotrófico y la formación de sinapsis. En segundo lugar, los antidepresivos tricíclicos; el mecanismo de acción se basa en que la disminución de las funciones de la monoamina en el cerebro conduce a la depresión. Se observó un aumento de las células progenitoras neurales y las células divisorias en los cerebros post mortem de los pacientes con depresión tratados con clomipramina y nortriptilina en comparación con los pacientes no tratados. El tratamiento crónico con imipramina promovió la proliferación celular en la zona subgranular del hipocampo. Por último, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; se unen específicamente al transportador de serotonina.
Este documento también afirma un aspecto importante, que el aprendizaje emocional positivo puede inducir la rehabilitación. El ejercicio puede ejercer efectos antidepresivos al aumentar la neurogénesis, correr puede revertir los cambios en la plasticidad sináptica y la transmisión sináptica en las neuronas piramidales del hipocampo inducidas por la depresión y el yoga disminuye los síntomas depresivos posiblemente a través del aumento de la actividad del sistema GABA.
En conjunto, la depresión causada por el estrés y los estímulos negativos perjudica en gran medida la plasticidad neuronal de muchas maneras, incluidos los cambios volumétricos, la neurogénesis, la sinaptogénesis, la plasticidad glial, la conectividad de la red y la expresión de genes asociados con la neuroplasticidad. Basado en los cambios de la plasticidad neuronal en la depresión, se han desarrollado diferentes tratamientos para aliviar los síntomas depresivos. Aun así, la etiología de la depresión es compleja y no podría simplificarse por las disfunciones de plasticidad neuronal como único factor objetivo. Como una de las enfermedades mentales más prevalentes, el mecanismo preciso subyacente a la depresión aún no se entiende claramente.
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