Metabolismo de la glucosa prefrontal en la depresión mayor resistente a medicamentos

Resumen

Antecedentes:
La depresión resistente a medicamentos (MRD) se asocia con un peor rendimiento atencional e inmensos costes socioeconómicos.

Objetivos:
El objetivo fue investigar la fisiopatología central de la MRD, previamente vinculada a una alteración de la función de la corteza prefrontal.

Método:
Se reclutó a un total de 54 participantes (22 con MRD, 16 con depresión no resistente y 16 controles sanos). El estado de no MRD fue confirmado por un ensayo antidepresivo prospectivo de 6 semanas. Todos los participantes libres de medicación fueron sometidos a una tarea de casar / no-casar para estudiar la función prefrontal cortical (atención) y exploraciones mediante tomografía por emisión de positrones para estudiar el metabolismo de la glucosa cerebral regional (rCMglu) en reposo.

Resultados:
El grupo MRD tenía puntuaciones de atención peores y disminución de rCMglu en comparación con los grupos no MRD y de control. El rendimiento atencional se asoció positivamente con la rCMglu de la corteza prefrontal. Las diferencias entre los grupos de la corteza prefrontal MRD y no MRD se mantuvo después de ajustarse por episodios depresivos anteriores (F (1,35) = 4,154, P = 0,043).

Conclusiones:
La hipofrontalidad pronunciada, con déficits de atención asociados, tiene un papel clave en la neuropatología de la depresión resistente a los medicamentos.

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