Hace unos días se publicó en la revista científica 'Cell' un artículo que lleva la vitola de revolucionario. Está dirigido por Plinio Cassaroto y Eero Castrén, dos neurocientíficos de la Universidad de Helsinki (Finlandia) que llevan años dándole vueltas a la paradoja de los antidepresivos, tratando de encontrar nu...
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Hace unos días se publicó en la revista científica 'Cell' un artículo que lleva la vitola de revolucionario.
Está dirigido por Plinio Cassaroto y Eero Castrén, dos neurocientíficos de la Universidad de Helsinki (Finlandia) que llevan años dándole vueltas a la paradoja de los antidepresivos, tratando de encontrar nuevas hipótesis alternativas que satisfagan todas las preguntas que genera la hipótesis actual y que puedan explicar la acción tanto de los antidepresivos clásicos —los primeros se empezaron a utilizar a finales de los 50 y en los 80 sufrieron una revolución con la llegada de los inhibidores de la recaptación de la serotonina— como de los más modernos. A ellos se unió hace unos años el español Rafael Moliner, que hoy figura entre la lista de autores del celebrado 'paper' que explica, al fin, cómo funcionan estos populares fármacos o por qué, a menudo, no funcionan.
Lo que hemos descubierto es que si estos medicamentos funcionan a base de incrementar la plasticidad del cerebro adulto, lo que básicamente hacen es incrementar el efecto que el entorno tiene sobre el cerebro. Dar estos fármacos en sí no tiene por qué ser terapéutico, solo incrementan esa neuroplasticidad. El problema es que hasta hace muy poco no teníamos claro cuál era este mecanismo molecular que permitía a los antidepresivos potenciar la plasticidad.
Lo que es revolucionario de nuestro 'paper' es que hemos descubierto que los antidepresivos —tanto los clásicos como los más nuevos, como la ketamina, que es un antidepresivo de acción rápida y actúa en horas, no necesita esas semanas— todos tienen en común que se unen directamente al receptor TrkB, que es el receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro o, en inglés, BDNF, clave para la neuroplasticidad en mamíferos y otros vertebrados en general.
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