Autor/autores:
David E Ehrlich; Donald G Rainnie
Resumen El estrés prenatal (EP) es un factor de riesgo para los trastornos del neurodesarrollo con diversas edades de inicio y síntomas socioemocionales. Algunos trastornos relacionados con el EP implican déficits sociales característicos, así como los trastornos del espectro autista y la esquizofrenia, pero el EP también promueve trastornos de ansiedad. Proponemos la diversidad de síntoma...
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El estrés prenatal (EP) es un factor de riesgo para los trastornos del neurodesarrollo con diversas edades de inicio y síntomas socioemocionales. Algunos trastornos relacionados con el EP implican déficits sociales característicos, así como los trastornos del espectro autista y la esquizofrenia, pero el EP también promueve trastornos de ansiedad. Proponemos la diversidad de síntomas tras el surgir del EP desde perturbaciones hasta el desarrollo temprano del cerebro. Con este fin, describimos los efectos del EP en la trayectoria del desarrollo de la fisiología de la amígdala, un centro de desarrollo tardío para el control socioemocional. Descubrimos que el EP disminuyó el comportamiento socioemocional y redujo la excitabilidad de la neurona de la en los descendientes durante la infancia (en el día postnatal (P) 10, 14, 17 y 21), la preadolescencia (día 28) y la edad adulta (día 60). La descendencia con EP produjo en la infancia un menor número de vocalizaciones en aislamiento inducido y en la edad adulta exhibió menos comportamientos de tipo ansiedad y déficits en la interacción social. Las neuronas con EP tenían un potencial de membrana en reposo más hiperpolarizado desde la infancia hasta la edad adulta y producían menos potenciales de acción. Por otra parte, las neuronas adultas de la amígdala de los animales con EP expresaron mayores potenciales de acción hiperpolarizados con posterioridad y H-actual relativo a los controles, limitando aún más la excitabilidad. Nuestros resultados sugieren que el EP puede suprimir el comportamiento socio-emocional durante todo el desarrollo y producir alteraciones específicas de la edad a la fisiología de la amígdala.
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