Autor/autores:
Devanand S. Manoli y Matthew W. State
El progreso reciente en la identificación de genes y regiones genómicas que contribuyen al trastorno del espectro autista (TEA) ha tenido un gran impacto en nuestra comprensión de la naturaleza del riesgo genético de una variedad de trastornos psiquiátricos, en nuestra comprensión de la biología de los TEA y en la definición de la desaf&iacut...
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El progreso reciente en la identificación de genes y regiones genómicas que contribuyen al trastorno del espectro autista (TEA) ha tenido un gran impacto en nuestra comprensión de la naturaleza del riesgo genético de una variedad de trastornos psiquiátricos, en nuestra comprensión de la biología de los TEA y en la definición de la desafíos clave que ahora enfrenta el campo en los esfuerzos por traducir el descubrimiento de genes en una comprensión procesable de la patología.
Si bien estos avances aún no han tenido un impacto transformador en la práctica clínica, existen motivos para un optimismo real: las listas confiables de genes de riesgo son grandes y están creciendo rápidamente; las proteínas codificadas identificadas ya han comenzado a apuntar a un número relativamente pequeño de áreas de la biología, donde los avances paralelos en neurociencia y genómica funcional están produciendo conocimientos profundos; existe una fuerte evidencia que apunta al desarrollo cortical prefrontal del feto medio como un nexo de vulnerabilidad para algunos de los genes de riesgo de TEA de mayor efecto; y hay múltiples caminos plausibles hacia el desarrollo de terapias racionales que, aunque ciertamente desafiantes, constituyen desviaciones fundamentales de lo que era posible antes de la era del descubrimiento exitoso de genes.
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