Las alteraciones de p11 (S100A10) y la homeostasis del eje HPA participan en el trastorno depresivo mayor (TDM), especialmente en pacientes femeninas

Objetivo

Los pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM) suelen presentar anomalías en la proteína p11 (S100A10) y disregulación del eje hipotalámico–hipofisario–adrenocortical (HPA), dos factores clave en la fisiopatología de la depresión. El propósito de este estudio fue cuantificar los niveles periféricos de p11, cortisol (COR) y hormona adrenocorticotropa (ACTH), así como explorar los posibles mecanismos implicados en la depresión y en la respuesta al tratamiento antidepresivo.

Métodos

Se reclutaron 60 pacientes hospitalizados con TDM y 67 controles sanos (CS). Se recogieron datos sociodemográficos y evaluaciones neuropsicológicas mediante la Escala de Hamilton para Depresión-17 (HAMD-17), la Escala de ansiedad de Hamilton (HAMA), la Snaith-Hamilton Pleasure Scale (SHAPS) y la Temporal Experience of Pleasure Scale (TEPS). Tras la inclusión de los pacientes (T0), se administró un tratamiento antidepresivo estándar y se realizó un seguimiento a las dos semanas (T2). Los niveles periféricos de p11 en diferentes poblaciones celulares —monocitos (MO), células natural killer (NK) y linfocitos T—, junto con COR y ACTH, se midieron mediante citometría de flujo multicolor y ensayo inmunoenzimático (ELISA) en T0 y T2.

Resultados

Los niveles de p11 en linfocitos T CD4+, así como los niveles de COR y ACTH, fueron significativamente diferentes entre el grupo TDM y el grupo CS en la evaluación basal (T0) (P < 0. 05). El análisis por subgrupos mostró que las mujeres con TDM presentaban niveles más elevados de p11 en monocitos clásicos (MO-C), monocitos no clásicos (MO-NC) y células NK en comparación con los hombres (P < 0. 05). Además, se observó una relación negativa entre los niveles de p11 en MO-NC, CD4+T y CD8+T, y las puntuaciones de la TEPS, lo que sugiere que una mayor disfunción en estos biomarcadores se asocia con una menor capacidad para experimentar placer. Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas entre los valores obtenidos en T0 y T2 en los pacientes con TDM, lo que indica que los niveles de p11 no se modificaron tras dos semanas de tratamiento antidepresivo.

Conclusión

Los hallazgos sugieren que los niveles basales de p11 podrían servir como biomarcador periférico especialmente relevante en mujeres con depresión. Estos resultados aportan nueva evidencia sobre los mecanismos patológicos del TDM, vinculando la disregulación inmunológica y endocrina con síntomas como la anhedonia. En conjunto, el estudio refuerza la necesidad de explorar biomarcadores periféricos que permitan una estratificación más precisa de pacientes y el diseño de intervenciones personalizadas en depresión. 

Resumen modificado por Cibermedicina

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