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Un estudio realizado por investigadores de CIBERNED del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) y del Centro de Biología Molecular 'Severo Ochoa' (CBMSO), y publicado en 'Human Molecular Genetics', ha desvelado que la proteína WIP es esencial en la comunicación entre neuronas.
En concreto, los investigadores han comprobado que la ausencia de la proteína WIP favorece la formación de contactos neuronales más grandes pero menos plásticos en respuesta a estímulos. Estos contactos neuronales, conocidos como espinas dendríticas, posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras, en estructuras conocidas como sinapsis, que cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a estímulos (plasticidad).
La plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, relacionándose las alteraciones en la sinapsis con diferentes disfunciones neurológicas como el autismo, la esquizofrenia, la enfermedad de Alzheimer, el síndrome de Down, la depresión o el trastorno bipolar.
De este modo, la colaboración entre los laboratorios dirigidos por Inés Antón (CNB-CSIC; CIBERNED) y Lola Ledesma (CBMSO), ambos situados en el Campus de Excelencia UAM-CSIC, aborda la influencia en estos procesos de la proteína WIP, aportando nuevos datos sobre el mecanismo que regula la morfología y la actividad de las espinas dendríticas, al haber permitido identificar dicha proteína como el punto de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras.
Así, se ha llegado a la conclusión de que la ausencia de WIP reduce los niveles del lípido esfingomielina en la membrana plasmática, activando así un conjunto de proteínas que aumentan la cantidad de filamentos de actina del esqueleto celular y favoreciendo la formación de espinas dendríticas más grandes y estables.
Al relacionar este descubrimiento con los datos de otros estudios que sugieren que la estabilidad de las espinas dendríticas se relaciona con un incremento en la memoria frente a estímulos concretos y con una disminución en la capacidad de aprendizaje, se ha conseguido identificar en un modelo de ratón la contribución de la proteína WIP al correcto funcionamiento sináptico.
Esto, según los expertos, en su aplicación a humanos podrían explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína.
"Con la simple adición del lípido esfingomielina hemos corregido el defecto sináptico en un modelo de cultivo neuronal de ratón deficiente en WIP, proporcionando la primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes", ha comentado la coautora del estudio, Ana Franco-Villanueva.
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