MADRID (EUROPA PRESS)Un nuevo estudio en ratones arroja luz sobre por qué las neuronas de las personas mayores son menos capaces de reparar sus cubiertas grasas y protectoras; el exceso de colesterol puede estar sobrecargando ciertas células inmunes, lo que lleva a una inflamación persistente que interfiere con el proceso de reparación natural. Los resultados sugieren q...
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MADRID (EUROPA PRESS)
Un nuevo estudio en ratones arroja luz sobre por qué las neuronas de las personas mayores son menos capaces de reparar sus cubiertas grasas y protectoras; el exceso de colesterol puede estar sobrecargando ciertas células inmunes, lo que lleva a una inflamación persistente que interfiere con el proceso de reparación natural. Los resultados sugieren que los medicamentos que se desarrollan para promover la eliminación del colesterol en humanos también pueden ser buenos candidatos para terapias neurodegenerativas.
El profesor Ludovico Cantuti-Castelvetri y colegas del Instituto Max Planck de Medicina Experimental en Gottingen, Alemania, primero creó lesiones de tamaño similar en fibras nerviosas gruesas de roedores jóvenes y viejos, lo que confirmó que este último grupo tiene una capacidad relativamente baja para reparar la mielina, que recubre las neuronas y las protege.
Los fagocitos son células que protegen el cuerpo al ingerir partículas y residuos dañinos, incluidos los pedazos de mielina que quedan después de que se dañan los nervios.
Una mirada más cercana a las lesiones en los ratones más viejos reveló que los fagocitos se demoraban en estos sitios y, curiosamente, tenían "órganos internos" llamados lisosomas que estaban sobrecargados con un exceso de cristales de colesterol. El colesterol no puede descomponerse por los fagocitos y debe ser transportado fuera de la membrana celular.
Los autores plantearon la hipótesis de que la acumulación de colesterol puede sobrepasar la capacidad de transporte de colesterol de los fagocitos, lo que pudieron confirmar, según informan en la revista 'Science'.
Cuando los investigadores estudiaron ratones con un gen clave responsable del transporte de colesterol inhabilitado, incluso los roedores jóvenes experimentaron capacidades reducidas de reparación de mielina, un efecto que se restauró mediante la aplicación de un compuesto que ayuda a elevar el flujo de colesterol y la solubilidad a través de las membranas celulares.
Además, descubrieron que un compuesto conocido por aumentar el flujo de colesterol a través de la membrana celular mejora la regeneración de la lesión en ratones más viejos.
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