Los roles de ARN largo no codificante (lncRNA) en accidente cerebrovascular isquémico (IS) se han ilustrado ampliamente. Aquí, nos centramos en la función y el mecanismo de lncRNA SNHG7 en IS.
Se utilizó la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) para inducir a los ratones a establecer modelos de IS in vivo. Se utilizó la privación / reoxigenación de oxígeno y glucosa (OGD / R) para tratar células PC12 para establecer modelos de IS in vitro. La expresión relativa de SNHG7 ymiR-9 se determinó mediante qRT-PCR. La lesión neuronal se evaluó midiendo la actividad relativa de ROS, el nivel de malondialdehído (MDA) y la viabilidad celular. La viabilidad celular se determinó mediante ensayo MTT. Se empleó el ensayo de indicador de luciferasa dual (DLR) para probar la diana de SNHG7 o miR-9. Se usó Western blot para determinar la expresión proteica de SIRT1 . La tasa de apoptosis se midió mediante citometría de flujo.
SNHG7 era el regulado y miR 9 fue hasta reguladas por tratamiento MCAO en los tejidos cerebrales de los ratones y por tratamiento OGD / R en las células PC12. Sobreexpresión de SNHG7 o supresión de miR-9disminuyó la actividad relativa de ROS y el nivel de MDA, así como la mejora de la viabilidad celular, y SNHG7 redujo la tasa de apoptosis en células PC12 inducidas por OGD / R (células IS). MiR-9 fue el objetivo de SNHG7 y SIRT1 fue el objetivo de miR-9. La expresión de proteínas de SIRT1 se redujo mediante el tratamiento con OGD / R en células PC12. Los efectos supresores de SNHG7 sobre la actividad relativa de ROS, el nivel de MDA y la tasa de apoptosis, así como el efecto de promoción de SNHG7 sobre la viabilidad celular, fueron revertidos por imitadores de miR-9 o sh- SIRT1 en células IS.
LncRNA SNHG7alivió la lesión neuronal inducida por OGD / R mediando el eje miR-9 / SIRT1 in vitro.
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