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El ARN largo no codificante SNHG7 alivia la privación de oxígeno y glucosa / la lesión neuronal inducida por reoxigenación al modular el eje miR-9 / SIRT1 en células PC12: papel potencial en el accidente cerebrovascular isquémico

  • Autor/autores: Zhou T, Wang S, Lu K...(et.al)



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Artículo | 30/01/2021

Los roles de ARN largo no codificante (lncRNA) en accidente cerebrovascular isquémico (IS) se han ilustrado ampliamente.  Aquí, nos centramos en la función y el mecanismo de lncRNA SNHG7 en IS. Se utilizó la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) para inducir a los ratones a establecer modelos de IS in vivo.  Se utilizó...

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Los roles de ARN largo no codificante (lncRNA) en accidente cerebrovascular isquémico (IS) se han ilustrado ampliamente.  Aquí, nos centramos en la función y el mecanismo de lncRNA SNHG7 en IS.


Se utilizó la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) para inducir a los ratones a establecer modelos de IS in vivo.  Se utilizó la privación / reoxigenación de oxígeno y glucosa (OGD / R) para tratar células PC12 para establecer modelos de IS in vitro. La expresión relativa de SNHG7 ymiR-9 se determinó mediante qRT-PCR.  La lesión neuronal se evaluó midiendo la actividad relativa de ROS, el nivel de malondialdehído (MDA) y la viabilidad celular.  La viabilidad celular se determinó mediante ensayo MTT.  Se empleó el ensayo de indicador de luciferasa dual (DLR) para probar la diana de SNHG7 o miR-9. Se usó Western blot para determinar la expresión proteica de SIRT1 .  La tasa de apoptosis se midió mediante citometría de flujo.


SNHG7 era el regulado y miR 9 fue hasta reguladas por tratamiento MCAO en los tejidos cerebrales de los ratones y por tratamiento OGD / R en las células PC12.  Sobreexpresión de SNHG7 o supresión de miR-9disminuyó la actividad relativa de ROS y el nivel de MDA, así como la mejora de la viabilidad celular, y SNHG7 redujo la tasa de apoptosis en células PC12 inducidas por OGD / R (células IS).  MiR-9 fue el objetivo de SNHG7 y SIRT1 fue el objetivo de miR-9. La expresión de proteínas de SIRT1 se redujo mediante el tratamiento con OGD / R en células PC12.  Los efectos supresores de SNHG7 sobre la actividad relativa de ROS, el nivel de MDA y la tasa de apoptosis, así como el efecto de promoción de SNHG7 sobre la viabilidad celular, fueron revertidos por imitadores de miR-9 o sh- SIRT1 en células IS.


LncRNA SNHG7alivió la lesión neuronal inducida por OGD / R mediando el eje miR-9 / SIRT1 in vitro.


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