El etanol neonatal altera la maduración normal de las interneuronas de parvalbúmina rodeadas de subconjuntos de redes perineuronales en la corteza cerebral

La reducción de las parvalbúminas positivas (PV +) se observa en ratones adultos expuestos a etanol en el día 7 (P7) postnatal, un modelo de trastorno del espectro alcohólico fetal tardío en la gestación.

Para evaluar si las células PV + se pierden o si la expresión de PV se reduce, cuantificamos las densidades de células PV + y red perineuronal (PNN) + asociadas en la corteza del barril.

Si bien la densidad de las células PNN + no se redujo con el etanol P7, la densidad de las células PV disminuyó en un 25% en P90, sin disminución en P14. Las células PNN + en los controles eran prácticamente todas PV +, mientras que más del 20% carecía de PV en animales adultos tratados con etanol.

El etanol P7 causó apoptosis inmediata en el 10% de las células GFP + en ratones G42, que expresan GFP en un subconjunto de células PV +, y la densidad celular GFP + disminuyó en un 60% a P90 sin reducción en P14. El efecto del etanol sobre la densidad de las células PV + se atenuó mediante el tratamiento con litio en P7 o en P14–28.

Por lo tanto, la reducción de la densidad de células PV + puede ser causada por la maduración celular interrumpida, además de la apoptosis aguda. Este efecto puede ser específico regionalmente: en el giro dentado, el etanol P7 redujo la densidad de las células PV + en un 70% en P14 y las densidades de las células PV + y PNN + en un 50% en P90, y el retraso del litio no alivió el efecto del etanol.

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