El factor neurotrófico derivado del cerebro tiene un efecto trófico transsináptico sobre la actividad neuronal en un circuito de prosencéfalo adulto

Si bien la plasticidad hormonal en el cerebro adulto está bien estudiada, los mecanismos celulares y moleculares subyacentes son menos conocidos. Un ejemplo de esto es la plasticidad estacional en el cerebro aviar, donde los núcleos de las canciones exhiben cambios impulsados ​​por las hormonas en respuesta al cambio de fotoperíodo y las hormonas esteroides sexuales circulantes. La activación del receptor hormonal en el núcleo de la canción HVC provoca un cambio robusto en la actividad en el núcleo objetivo RA, pero se desconoce la señal molecular responsable de esto.

Este estudio abordó si el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) media un efecto transsináptico de HVC a RA en gorriones de corona blanca de Gambel macho (Zonotrichia leucophrys gambelii). La hibridación in situ confirmó un aumento en la expresión de BDNF en neuronas HVC de aves que cambiaron a fotoperíodo de día largo más testosterona sistémicamente elevada (LD + T), en comparación con condiciones de día corto (SD). La expresión de BDNF estaba prácticamente ausente en las neuronas RA de las aves SD, aumentando a niveles apenas detectables en un pequeño subconjunto de células en las aves LD + T. La infusión de la proteína BDNF adyacente a la AR de las aves SD causó un aumento en la tasa de activación neuronal espontánea. Por el contrario, la infusión de ANA12, un antagonista específico del receptor de tropomisina quinasa B (TrkB) para BDNF, evitó el aumento de la tasa de activación de neuronas RA en aves LD + T.

Estos resultados indican que BDNF es suficiente y que la activación del receptor TrkB es necesaria para el efecto trófico transsináptico ejercido por HVC sobre la RA. El cambio dramático en la actividad de las neuronas RA durante la temporada de reproducción proporciona un claro ejemplo de los efectos transsinápticos de BDNF en el cerebro adulto en un circuito funcionalmente relevante.

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