Autor/autores:
Parnaudeau S; Bolkan SS y Kellendonk C.
Los déficits en la cognición son una característica central de muchas afecciones psiquiátricas, incluida la esquizofrenia, donde la gravedad de dichos déficits es un fuerte predictor del resultado a largo plazo. La alteración en los dominios cognitivos, como la memoria de trabajo y la flexibilidad conductual, se ha asociado típicamente con la disfun...
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Los déficits en la cognición son una característica central de muchas afecciones psiquiátricas, incluida la esquizofrenia, donde la gravedad de dichos déficits es un fuerte predictor del resultado a largo plazo. La alteración en los dominios cognitivos, como la memoria de trabajo y la flexibilidad conductual, se ha asociado típicamente con la disfunción de la corteza prefrontal (PFC). Sin embargo, cada vez hay más pruebas de que el PFC no puede disociarse de su homólogo talámico principal, el tálamo mediodorsal (MD). Dado que las relaciones causales entre las anomalías MD-PFC y el deterioro cognitivo, así como los mecanismos neuronales que las subyacen, son difíciles de abordar en humanos, se han empleado modelos animales para la comprensión mecanicista. En esta revisión, discutimos los hallazgos anatómicos, conductuales y electrofisiológicos de estudios con animales que proporcionan una nueva comprensión sobre cómo los circuitos MD-PFC respaldan la función cognitiva de orden superior. Argumentamos que el MD puede ser necesario para amplificar y mantener representaciones corticales bajo diferentes condiciones de comportamiento. Estos hallazgos avanzan un nuevo marco para la participación más amplia de los circuitos distribuidos talamo-frontales en la cognición y apuntan a la MD como un posible objetivo terapéutico para mejorar los déficits cognitivos en la esquizofrenia y otros trastornos.
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