Autor/autores:
Han Lu , Julia V Gallinaro , Claus Normando...(et.al)
La plasticidad es la base mecánica del desarrollo, el envejecimiento, el aprendizaje y la memoria, tanto en cerebros sanos como patológicos. La plasticidad estructural rara vez se tiene en cuenta en los modelos de redes computacionales debido a la falta de conocimiento de los mecanismos y procesos neuronales subyacentes. Poco se sabe acerca de cómo se regula dinámicame...
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La plasticidad es la base mecánica del desarrollo, el envejecimiento, el aprendizaje y la memoria, tanto en cerebros sanos como patológicos. La plasticidad estructural rara vez se tiene en cuenta en los modelos de redes computacionales debido a la falta de conocimiento de los mecanismos y procesos neuronales subyacentes.
Poco se sabe acerca de cómo se regula dinámicamente el recableado de redes. Para informar dichos modelos, caracterizamos el curso temporal de la actividad neuronal, la expresión de proteínas sinápticas y la morfología neuronal empleando un modelo de ratón optogenético in vivo.
Estimulamos neuronas piramidales en la corteza cingulada anterior de ratones y recolectamos sus cerebros a las 1, 5 h, 24 h y 48h después de la estimulación. La hiperactividad cortical inducida por el estímulo persistió hasta 1, 5 h y decayó hasta la línea de base después de 24h indicado por la expresión de c-Fos. Las proteínas sinápticas VGLUT1 y PSD-95, por el contrario, se regularon al alza en 24h y regulado a la baja en 48h, respectivamente. La densidad de la columna y el volumen de la cabeza de la columna también aumentaron en 24h y disminuyó en 48h.
Esta secuencia específica de eventos refleja una continua evolución conjunta de actividad y conectividad que es característica del modelo de plasticidad estructural homeostática. Nuestras simulaciones por computadora corroboran la evidencia empírica observada en nuestros experimentos con animales.
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