Autor/autores:
Szeszko, Philip, R.,; Lehrner, Amy y Yehuda, Rachel.
Esta revisión examina el vínculo putativo entre las anormalidades del glucocorticoide y el hipocampo en el trastorno de estrés postraumático (TEPT). El aumento de la sensibilidad del receptor de glucocorticoides (GR) en el TEPT puede permitir una mayor inhibición de la retroalimentación negativa del cortisol en la hipófisis, el hipotálamo u o...
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Esta revisión examina el vínculo putativo entre las anormalidades del glucocorticoide y el hipocampo en el trastorno de estrés postraumático (TEPT). El aumento de la sensibilidad del receptor de glucocorticoides (GR) en el TEPT puede permitir una mayor inhibición de la retroalimentación negativa del cortisol en la hipófisis, el hipotálamo u otras regiones del cerebro que comprenden el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y se espera que afecte a otros sistemas fisiológicos que están regulados por glucocorticoides. Los estudios moleculares y transcripcionales de cortisol son consistentes con la hipótesis de que las acciones de cortisol pueden amplificarse en TEPT como resultado de una mayor sensibilidad de GR en monocitos y algunas regiones del cerebro, aunque los niveles de cortisol en sí mismos no cambian y muchas veces son más bajos que lo normal. Al mismo tiempo, los estudios de imágenes de resonancia magnética han demostrado que las personas con TEPT tienen un volumen de hipocampo más pequeño que las personas sin TEPT. Las hipótesis iniciales con respecto al mecanismo que subyace a las alteraciones del hipocampo en el TEPT se centraron en los niveles elevados de glucocorticoides en combinación con el estrés extremo como causa principal, pero esta explicación no ha sido bien respaldada en estudios en humanos. La falta de datos de los estudios de neuroimagen excluye un vínculo firme entre el inicio del trastorno de estrés postraumático y los cambios en el volumen del hipocampo. Por el contrario, la evidencia disponible es consistente con la posibilidad de que un volumen más pequeño del hipocampo (como niveles reducidos de cortisol y una mayor sensibilidad a GR) pueda ser un factor de vulnerabilidad para desarrollar el trastorno; Se describen las limitaciones de los modelos de PTSD basados en el hipocampo. Además, revisamos los estudios de neuroimagen que examinan la estructura y la función del hipocampo después de la manipulación de los niveles de glucocorticoides y también el examen de los cambios en el hipocampo en relación con otras regiones del cerebro. Se discute la evidencia de que el GR puede ser un objetivo terapéutico importante para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático, especialmente para las funciones que se benefician del hipocampo. Se describen las implicaciones de la revisión actual para futuras investigaciones, con énfasis en la necesidad de integrar los hallazgos de las anomalías de los glucocorticoides con los paradigmas de imágenes funcionales para formular un modelo integral del funcionamiento del eje HHA en el TEPT.
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