Autor/autores:
Willem Huijbers, Aaron P. Schultz, Kathryn V. Papp...(et.al(
Los estudios en animales demuestran que las neuronas hiperactivas facilitan la acumulación temprana y la diseminación de las proteínas tau y amiloide-β en la enfermedad de Alzheimer (EA). Los estudios de neuroimagen humana han relacionado la hiperactividad del hipocampo con la acumulación de amiloide-β, la apolipoproteína ε4 (APOE4) y la progres...
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Los estudios en animales demuestran que las neuronas hiperactivas facilitan la acumulación temprana y la diseminación de las proteínas tau y amiloide-β en la enfermedad de Alzheimer (EA). Los estudios de neuroimagen humana han relacionado la hiperactividad del hipocampo con la acumulación de amiloide-β, la apolipoproteína ε4 (APOE4) y la progresión clínica de la EA prodrómica a la demencia clínica. La relación entre la hiperactividad del hipocampo y la patología molecular temprana de la EA (amiloide-β y acumulación de tau) antes de los síntomas clínicos aún no se ha aclarado. Aquí, estudiamos a 120 personas ancianas clínicamente normales (80 mujeres / 40 hombres) inscritos en el Estudio del cerebro del envejecimiento de Harvard. Medimos la actividad de la imagen de resonancia magnética funcional (fMRI) durante la codificación exitosa de la memoria y la acumulación de amiloide-β con imágenes de tomografía por emisión de positrones de PiB. Además, medimos la acumulación de tau utilizando imágenes de PET AV1451 en un subconjunto de 87 participantes. En este subconjunto, encontramos que la acumulación de tau temporal inferior se asoció con un aumento de la actividad de la IRMf en el hipocampo, pero no mostró una asociación clara con el amiloide. En conjunto, los hallazgos apoyan un modelo hipotético de la evolución de la AD preclínica que coloca la hiperactividad del hipocampo concurrente con la propagación de la patología tau a las regiones neocorticales antes del deterioro clínico.
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Goldberg y Stephen M. Stahl. Prologo de Alan F. Schatzberg. Durante las últimas cuatro décadas, l...
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