Autor/autores:
Nicole M. Smith, Marcus K. Giacci, Alexander Gough...(et.al)
Después de una lesión en un tracto de sustancia blanca en el sistema nervioso central (SNC), los axones localizados en el sitio de la lesión primaria están lesionados y degenerados. Las neuronas y la glía se separaron espacialmente del sitio de la lesión inicial de los axones y sufrieron un mayor daño y activación debido a la degeneraci&oacut...
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Después de una lesión en un tracto de sustancia blanca en el sistema nervioso central (SNC), los axones localizados en el sitio de la lesión primaria están lesionados y degenerados. Las neuronas y la glía se separaron espacialmente del sitio de la lesión inicial de los axones y sufrieron un mayor daño y activación debido a la degeneración secundario. La inflamación después de un traumatismo en el SNC es responsable de los efectos beneficiosos y perjudiciales, que contribuyen al daño secundario pero también facilitan el neurorepair. La activación de la microglía residente, la secreción de mediadores inmunes como las citocinas / quimiocinas pro y antiinflamatorias, y la infiltración de leucocitos sanguíneos caracterizan esta respuesta inflamatoria robusta. La liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS) es una característica proinflamatoria clave, que conduce a la activación glial y al daño oxidativo en el tejido que rodea el sitio inicial de la lesión temprano después de la lesión. Las respuestas antiinflamatorias protectoras incluyen la fagocitosis de los restos de mielina y la secreción neurotrófica y del factor de crecimiento . La activación de los astrocitos conduce a una brecha de la barrera hematoencefálica (BHE), con extravasación de monocitos aumentada y aumentos asociados en Ca2 + y cascadas oxidativas de lesión a ambos axones y glía, contribuyendo aún más a la diseminación de la degeneración.
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