Autor/autores:
Shuyue Cheng , Zemeng Zhu , Haonan Li...(et.al)
El estrés leve impredecible crónico (CUMS, por sus siglas en inglés) puede inducir comportamientos depresivos y alterar la composición del microbioma intestinal. Aunque la modulación de la microbiota intestinal puede mejorar el comportamiento similar a la depresión en ratas, el mecanismo de acción no está claro. Además, la microbiota...
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El estrés leve impredecible crónico (CUMS, por sus siglas en inglés) puede inducir comportamientos depresivos y alterar la composición del microbioma intestinal.
Aunque la modulación de la microbiota intestinal puede mejorar el comportamiento similar a la depresión en ratas, el mecanismo de acción no está claro.
Además, la microbiota intestinal puede afectar la función cerebral a través de la vía neuroendocrina. Esta vía puede funcionar regulando la secreción de neurotransmisores como el triptófano (TRP).
Los metabolitos de la TRP, como la 5-hidroxitriptamina (5-HT) y la quinurenina (KYN), están relacionados con el proceso fisiopatológico de la depresión. La indoleamina-2, 3-dioxigenasa-1 (IDO1) y la triptófano hidroxilasa 2 (TPH2) son las enzimas limitantes de la velocidad clave en el metabolismo de TRP y desempeñan un papel importante en el metabolismo de KYN y 5-HT.
Las ratas se sometieron a cuatro semanas de CUMS y se les administró rifaximina 150 mg/kg por sonda oral diariamente. Después del modelado, investigamos los comportamientos de las ratas, la composición del microbioma fecal, el metabolismo de los neurotransmisores y las enzimas metabólicas clave de la vía TRP en el hipocampo (HIP).
La administración de rifaximina mejoró el comportamiento depresivo en ratas, corrigió los trastornos de la microbiota intestinal y el metabolismo HIP TRP y reguló la expresión de IDO1 y TPH2 en el HIP.
La rifaximina mejora el comportamiento similar a la depresión en ratas CUMS al influir en la microbiota intestinal y el metabolismo del triptófano.
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