Autor/autores:
Jia J, Cui Y, Tan Z...(et.al)
Múltiples estudios han encontrado que los microARN (miARN) están involucrados en el desarrollo de la isquemia cerebral. MiR-579-3p puede inhibir las respuestas inflamatorias y la apoptosis, dando lugar a daños por isquemia / reperfusión (I / R). Sin embargo, el mecanismo de cómo las acciones de miR-579-3p en la lesión cerebral I / R sigue sin estar claro....
Estás viendo una versión reducida de este contenido.
Para consultar la información completa debes registrarte gratuitamente.
Tan sólo te llevará unos segundos.
Y si ya estás registrado inicia sesión pulsando aquí.
Múltiples estudios han encontrado que los microARN (miARN) están involucrados en el desarrollo de la isquemia cerebral.
MiR-579-3p puede inhibir las respuestas inflamatorias y la apoptosis, dando lugar a daños por isquemia / reperfusión (I / R). Sin embargo, el mecanismo de cómo las acciones de miR-579-3p en la lesión cerebral I / R sigue sin estar claro.
Este estudio tuvo como objetivo investigar el mecanismo del papel de MiR-579-3p en la lesión cerebral I / R.
Se estableció un modelo de rata de isquemia cerebral-lesión por reperfusión mediante el método de sutura. Se evaluaron los efectos de miR-579-3p sobre el tamaño del infarto cerebral, el contenido de agua en el cerebro y los síntomas neurológicos. Se usó citometría de flujo para detectar apoptosis. ELISA se utilizó para detectar el nivel de factores inflamatorios. Se usó Western blot para detectar la expresión de P65, NCOA1, Bcl-2 y Bax. La relación entre miR-579-3p y NCOA1 se analizó mediante análisis bioinformático y ensayo de luciferasa.
La sobreexpresión de miR-579-3p redujo el volumen del infarto, el contenido de agua en el cerebro y los déficits neurológicos. La sobreexpresión de miR-579-3p inhibió el nivel de expresión de las citocinas inflamatorias, como TNF-α, IL-6, COX-2 e iNOS, y aumentó el nivel de expresión de IL-10. La sobreexpresión de MiR-579-3p inhibió la actividad de NF-KB reduciendo NRIP1. Además, miR-579-3p podría reducir la tasa apoptótica de las neuronas corticales. La sobreexpresión de miR-579-3p inhibió la actividad de la caspasa-3, aumentó el nivel de expresión del gen antiapoptótico Bcl-2 en las neuronas y disminuyó el nivel de expresión del gen apoptótico Bax.
Se puede decir que MiR-579-3p puede usarse para tratar la lesión cerebral I / R, y su efecto neuroprotector puede atribuirse a la reducción de la inflamación y la apoptosis.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: https://www. dovepress. com/
