Autor/autores:
Michael Avissar y Daniel Javitt
El diagnóstico y tratamiento de la esquizofrenia (SCZ) en la práctica clínica se ha mantenido prácticamente sin cambios desde el descubrimiento fortuito de los efectos antipsicóticos de la clorpromazina en la década de 1950. Por el contrario, una explosión de investigación en las últimas décadas ha revelado múltiples meca...
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El diagnóstico y tratamiento de la esquizofrenia (SCZ) en la práctica clínica se ha mantenido prácticamente sin cambios desde el descubrimiento fortuito de los efectos antipsicóticos de la clorpromazina en la década de 1950. Por el contrario, una explosión de investigación en las últimas décadas ha revelado múltiples mecanismos biológicos novedosos que pueden contribuir tanto a los síntomas psicopatológicos como a la disfunción neurocognitiva en SCZ (figura 1). Muchos de estos mecanismos convergen en las vías glutamatérgicas cerebrales y, en particular, en la función alterada de los receptores de glutamato tipo N-metil-d-aspartato (Howes et al., 2015; Hu et al., 2015; Kantrowitz y Javitt, 2012; Poels et al., 2014).
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