Autor/autores:
Tohru Matsuki , Akio Iio , Masashi Ueda ...(et.al)
Se requiere un control preciso de la migración neuronal para la organización laminar del neocórtex y es fundamental para la función cerebral. Anteriormente informamos que la alteración aguda del gen Stk25 ( knockout condicional de Stk25 (cKO) ) durante la embriogénesis de ratón causa una migración neuronal anómala en el neocórt...
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Se requiere un control preciso de la migración neuronal para la organización laminar del neocórtex y es fundamental para la función cerebral.
Anteriormente informamos que la alteración aguda del gen Stk25 ( knockout condicional de Stk25 (cKO) ) durante la embriogénesis de ratón causa una migración neuronal anómala en el neocórtex, pero paradójicamente, la cKO de Stk25 no tenía un fenotipo cortical, lo que sugiere que existen algunas formas de compensación.
En este estudio, informamos que MST3, otro miembro del subgrupo GCKIII de la familia de quinasas similares a Ste20, compensa la pérdida de Stk25 y viceversa de manera independiente del sexo. La sobreexpresión de MST3 rescató el déficit de migración neuronal y la axonogénesis anormal en Stk25cerebros cKO. Mecánicamente, STK25 conduce a la activación de Rac1 y niveles reducidos de RhoA en el cerebro en desarrollo, los cuales son necesarios para restaurar completamente la migración neuronal en el cerebro Stk25 cKO. Los fenotipos de migración anormal también se rescatan mediante la sobreexpresión de Bacurd1 y Cul3, que se dirigen a RhoA para su degradación y activan Rac1.
Este estudio revela que la regulación positiva de MST3 es capaz de rescatar la deficiencia aguda de Stk25 y resuelve los detalles de la señalización de STK25 aguas abajo requeridas para la corticogénesis, tanto común como distinta de la señalización de MST3.
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