Autor/autores:
Waheed A; Dalton B; Wesemann U...(et.al)
Las citocinas proinflamatorias, como la interleucina (IL) -1β, se han implicado como mecanismos fisiopatológicos subyacentes y biomarcadores potenciales del trastorno por estrés postraumático (TEPT). Esta revisión sistemática examina los datos con respecto a la producción / concentración de IL-1β en estudios humanos y en animales sobre el ...
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Las citocinas proinflamatorias, como la interleucina (IL) -1β, se han implicado como mecanismos fisiopatológicos subyacentes y biomarcadores potenciales del trastorno por estrés postraumático (TEPT). Esta revisión sistemática examina los datos con respecto a la producción / concentración de IL-1β en estudios humanos y en animales sobre el TEPT. De acuerdo con las pautas de PRISMA, los artículos relevantes de PubMed se revisaron desde su inicio hasta el 10 de julio de 2017. Diecinueve estudios fueron elegibles para su inclusión. Los estudios en animales demostraron un aumento de la IL-1β hipocampal en modelos de roedores con TTPT. Se demostró que varios fármacos inmunomoduladores reducen los niveles elevados de IL-1β y los comportamientos similares a la ansiedad en los animales. Los estudios transversales en humanos mostraron resultados contradictorios; las concentraciones de IL-1β en suero y plasma en pacientes con TEPT fueron elevadas o no difirieron de los grupos de control. La producción in vitro de IL-1β por células estimuladas no demostró diferencia entre el TEPT y los participantes control, aunque la producción in vitro espontánea de IL-1β aumentó en el grupo TEPT. Los hallazgos de 2 estudios longitudinales fueron inconsistentes. Dado los hallazgos contradictorios, es prematuro considerar IL-1β como un biomarcador de TEPT. Los agentes antiinflamatorios pueden reducir IL-1β, y ser una base potencial para futuros agentes terapéuticos en el tratamiento de TEPT. Se necesita más investigación longitudinal para comprender mejor el papel de IL-1β en el desarrollo y / o mantenimiento del TEPT.
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