Descubren un nuevo mecanismo para contrarrestar los efectos de la obesidad y la resistencia a insulina

MADRID, 24 Jul. (EUROPA PRESS) -

Un grupo de investigadores internacionales, liderados por el equipo de Cristina Murga y Federico Mayor del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC), han descubierto un nuevo mecanismo para contrarrestar los efectos de la obesidad y la resistencia a insulina.

Y es que, una de las consecuencias más negativas de la obesidad, considerada como la epidemia del siglo XXI, es el desarrollo de alteraciones metabólicas, entre las que destaca la resistencia a la insulina, un estado previo a la diabetes tipo 2 en el que los tejidos se vuelven menos sensibles a esta hormona, siendo un factor de riesgo para diversos trastornos metabólicos y para la acumulación de grasa en el hígado (una condición llamada esteatosis hepática).

EFECTO DUAL DE LA QUINASA GRK2

Además, la activación de receptores B-adrenérgicos por la adrenalina y la noradrenalina regula la acumulación de grasa en el tejido adiposo blanco y el gasto energético a través de la activación del tejido adiposo marrón.

En este sentido, la quinasa GRK2, cuyos niveles aumentan en condiciones de resistencia a insulina y obesidad, tiene un efecto dual controlando estos dos procesos ya que, por un lado, inhibe la señalización adrenérgica y, por otro, disminuye la respuesta a la insulina, por lo que su inhibición podría ser utilizada para tratar los trastornos metabólicos asociados con la obesidad.

Para probar este punto en modelos preclínicos de la enfermedad, Vila-Bedmar y colaboradores, que han publicado el trabajo en la revista 'Science Signaling', han eliminado genéticamente el gen de GRK2 en ratones adultos después de que hubieran desarrollado obesidad y resistencia a la insulina por el consumo de una dieta alta en grasas.

De esta forma, han mostrado que la reducción en los niveles de GRK2 mejora la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a insulina en estos animales. Además, impide que estos ratones ganen más peso y bloquea el desarrollo de esteatosis hepática tras la dieta alta en grasa.

Por tanto, los resultados identifican a la proteína GRK2 como una posible diana terapéutica relevante en el tratamiento de la obesidad, el hígado graso y trastornos metabólicos relacionados con la diabetes tipo 2.

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