Se cree que un subgrupo de pacientes con esquizofrenia tiene un exceso anormal de glutamato en la corteza frontal; Se cree que este subgrupo muestra una respuesta deficiente a los tratamientos antipsicóticos de primera línea que se centran en el bloqueo de la dopamina.
Si podemos identificar este subgrupo temprano en el curso de la enfermedad, podemos reducir el uso repetido de ant...
Se cree que un subgrupo de pacientes con esquizofrenia tiene un exceso anormal de glutamato en la corteza frontal; Se cree que este subgrupo muestra una respuesta deficiente a los tratamientos antipsicóticos de primera línea que se centran en el bloqueo de la dopamina.
Si podemos identificar este subgrupo temprano en el curso de la enfermedad, podemos reducir el uso repetido de antipsicóticos de primera línea y potencialmente estratificar a los pacientes con un primer episodio para intervenir tempranamente con tratamientos de segunda línea como la clozapina.
En este estudio, estimamos los niveles de glutamato al inicio del estudio en 42 pacientes con esquizofrenia que nunca habían recibido medicamentos. Luego los tratamos a todos con risperidona en un rango de dosis estándar de 2 a 6 mg/día y les hicimos un seguimiento durante 3 meses para categorizar su estado de respuesta.
Los metabolitos glutamatérgicos no cambiaron significativamente con el tiempo tanto en los que no respondieron como en los que respondieron durante los 3 meses de exposición a los antipsicóticos (F 1, 31 = 1, 26, p = 0, 270, η2 parcial = 0, 039).
Concluimos que el uso de antipsicóticos sin conocimiento previo de la respuesta posterior retrasa el alivio de los síntomas en un subgrupo de pacientes con un primer episodio, pero no empeora el exceso glutamatérgico observado al inicio.
Dada la práctica actual de uso no estratificado de antipsicóticos, se requieren estudios MRS de seguimiento a más largo plazo para ver si la mejora de los síntomas acompaña a un cambio dinámico en el perfil de glutamato.
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