Introducción: una hipótesis asumida durante décadas Los psicoestimulantes como el Metilfenidato (Ritalin) y la Lisdexanfetamina (Vyvanse) se encuentran entre los fármacos controlados más prescritos en Estados Unidos. Se dispensan aproximadamente 6,1 recetas por cada 100 habitantes al año, cifra que asciende a 24,6 por cada 100 varones de entre 10 y 19 a&n...
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Los psicoestimulantes como el Metilfenidato (Ritalin) y la Lisdexanfetamina (Vyvanse) se encuentran entre los fármacos controlados más prescritos en Estados Unidos. Se dispensan aproximadamente 6,1 recetas por cada 100 habitantes al año, cifra que asciende a 24,6 por cada 100 varones de entre 10 y 19 años.
Tradicionalmente, se ha asumido que estos medicamentos tratan el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) mediante la activación de circuitos atencionales en la corteza prefrontal, al aumentar la disponibilidad sináptica de dopamina y noradrenalina. Pero ¿y si este modelo fuera incompleto o incluso parcialmente erróneo?
El modelo clásico: activación prefrontal
Los estimulantes bloquean los transportadores de dopamina (DAT) y noradrenalina (NET), incrementando su concentración en la hendidura sináptica. La hipótesis predominante sostiene que:
1. El TDAH implica hipoactividad en la corteza prefrontal.
2. El aumento de dopamina y noradrenalina optimiza la señal neuronal en redes ejecutivas.
3. Esto mejora la atención sostenida y el control inhibitorio.
Este modelo ha sido respaldado por estudios de neuroimagen que muestran cambios funcionales en la corteza prefrontal tras la administración de estimulantes.
Sin embargo, existen varios puntos que invitan a revisar esta explicación simplificada.
1. Efectos en personas sin TDAH
Los estimulantes también mejoran la concentración en individuos sin diagnóstico de TDAH. Esto sugiere que no actúan exclusivamente “normalizando” un déficit específico, sino modulando procesos cognitivos más generales.
2. Efectos motivacionales y no solo atencionales
La dopamina no solo participa en atención, sino en:
Algunos modelos alternativos proponen que los estimulantes mejoran el rendimiento académico no solo porque aumenten la atención, sino porque incrementan la disposición a invertir esfuerzo cognitivo.
La dopamina desempeña un papel clave en la evaluación coste-beneficio de las tareas. Desde esta perspectiva, el TDAH podría implicar:
En este marco, los estimulantes actuarían principalmente sobre circuitos mesolímbicos y estriatales, modulando la asignación de recursos motivacionales más que “activando” directamente circuitos atencionales.
Este enfoque encaja con observaciones clínicas como:
Estudios de neuroimagen funcional y farmacología cognitiva han mostrado que los estimulantes:
Esto sugiere que su acción es distribuida y no limitada a un único nodo cortical.
Además, el rendimiento mejorado podría reflejar una combinación de:
Replantear el mecanismo de acción de los estimulantes en TDAH tiene varias consecuencias:
1. Comprensión dimensional del tratamiento
Si los estimulantes actúan modulando esfuerzo y motivación, su efecto no sería específico del TDAH, sino de procesos cognitivos transdiagnósticos.
2. Expectativas terapéuticas realistas
Comprender que el fármaco puede aumentar la disposición a realizar tareas —más que “curar” la atención— puede ayudar en la psicoeducación de pacientes y familias.
3. Integración con intervenciones psicosociales
Si el componente motivacional es central, las intervenciones conductuales dirigidas a estructura, refuerzo y planificación siguen siendo esenciales.
Probablemente no completamente. La evidencia apoya que los estimulantes mejoran funciones ejecutivas y modulan la corteza prefrontal. Sin embargo, el modelo exclusivamente “prefrontal-atencional” parece insuficiente para explicar:
Un modelo integrador que incluya redes de recompensa, control ejecutivo y evaluación del esfuerzo parece más coherente con la evidencia actual.
La pregunta no es si el modelo clásico era “incorrecto”, sino si era demasiado simple. La neurobiología del TDAH y de los estimulantes es más compleja y distribuida de lo que se asumía inicialmente, y esta complejidad debe reflejarse en nuestra conceptualización clínica.
Resumen y adaptación editorial: Virginia Candelas García (Cibermedicina / Psiquiatria.com)
Fuente original: What If We’ve Been Wrong About How ADHD Drugs Work?- Medscape Medical News
Texto completo disponible en: https://www.medscape.com/viewarticle/what-if-weve-been-wrong-about-how-adhd-drugs-work-2026a100057s?ecd=WNL_mdpls_260224_mscpedit_psych_etid8129915&uac=117228CZ&spon=12&impID=8129915
Este contenido es un resumen adaptado. La autoría científica corresponde a los autores originales.
Artículo distribuido bajo licencia Creative Commons según la fuente original.
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