Autor/autores:
Sun J, Wang J, Hu L...(et.al)
El accidente cerebrovascular isquémico es la principal causa de daño nervioso y disfunción cerebral, acompañado de una fuerte apoptosis de células cerebrales. Este estudio tuvo como objetivo investigar el efecto de kaempferol-3-O-rhamnoside (K-3-rh) en la lesión de isquemia-reperfusión cerebral (I / R). Se estableció un modelo de rata de ...
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El accidente cerebrovascular isquémico es la principal causa de daño nervioso y disfunción cerebral, acompañado de una fuerte apoptosis de células cerebrales.
Este estudio tuvo como objetivo investigar el efecto de kaempferol-3-O-rhamnoside (K-3-rh) en la lesión de isquemia-reperfusión cerebral (I / R).
Se estableció un modelo de rata de lesión cerebral I / R. Se evaluaron los efectos de K-3-rh sobre el tamaño del infarto cerebral, el contenido de agua cerebral y los déficits neurológicos en ratas. La apoptosis de las células cerebrales isquémicas después de I / R de ratón se observó mediante tinción con TUNEL y citometría de flujo. Western blot y qRT-PCR se utilizaron para detectar el efecto de K-3-rh en la expresión de proteínas relacionadas con la apoptosis.
El K-3-rh puede mejorar el puntaje de déficit neurológico, reducir el volumen del infarto y el contenido de agua cerebral e inhibir la apoptosis celular. Además, K-3-rh disminuyó significativamente la expresión de Bax y p53 y aumentó la expresión de Bcl-2, y el nivel de fosforilación de Akt. El bloqueo de la actividad de PI3K por el inhibidor de PI3K wortmannin no solo revirtió los efectos de K-3-rh sobre el volumen del infarto y el contenido de agua cerebral sino que también revirtió el nivel de expresión de p-Akt.
Por lo tanto K-3-rh tuvo efectos neuroprotectores obvios sobre la lesión cerebral I / R y la apoptosis neuronal, y su mecanismo puede estar relacionado con la activación de la vía de señalización PI3K / Akt.
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