Nervioso

Neurotransmisor que se forma en las neuronas colinérgicas a partir de la colina y la acetil coenzima A (AcCoA). Es destruida por las enzimas acetilcolinesteasa (Ach E)y butirilcolinesterasa (BuChE). La deficiencia en el sistema colinérgico está ligada a una alteración de la memoria, sobre todo la memoria a corto plazo.

La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"), los circuitos extrapiramidales, en el sistema nervioso periférico y en el sistema nervioso autónomo (en la sinapsis en los ganglios autónomos, las células cromafines de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas y también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas).

Cuando se une a los muchos receptores nicotínicos de la placa motora de las fibras musculares, causa Potenciales Excitatorios Postsinápticos, que derivan en la generación de un potencial de acción en la fibra muscular con su correspondiente contracción. La acetilcolina tiene su uso también en el cerebro, donde tiende a causar acciones excitatorias. Las glándulas que reciben impulsos de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se estimulan de la misma forma. Por eso un incremento de acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y un incremento de la producción de saliva. Además posee efectos importantes que median la función sexual eréctil, la micción (contracción del músculo detrusor vesical, relajación del trígono y del esfínter ureteral interno), así como efectos broncoconstrictores en los pulmones, que se acompañan de un incremento de la secreción de surfactante.

Normalmente, la acetilcolina se elimina rápidamente una vez realizada su función; esto lo realiza la enzima acetilcolinesterasa que transforma la acetilcolina en colina y acetato. La inhibición de esta enzima provoca efectos devastadores en los agentes nerviosos, con el resultado de una estimulación contínua de los músculos, glándulas y el sistema nervioso central. Ciertos insecticidas deben su efectividad a la inhibición de esta enzima en los insectos. Por otra parte, desde que se asoció una reducción de acetilcolina con la enfermedad de Alzheimer, se están usando algunos fármacos que inhiben esta enzima para el tratamiento de esta enfermedad.

Propiedades:

Sistema cardiovascular: vasoconstricción, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la velocidad de conducción del nodo sinoauricular y auriculoventricular y una disminución en la fuerza de contracción cardíaca.
Tracto gastrointestinal: aumento del tono, amplitud y actividad paristáltica del estómago y de los intestinos. Estos efectos pueden producir náusea, vómito y diarrea.

Es el más importante transmisor inhibidor del sistema nervioso central. Se forma a partir del glutamato por la acción de la glutamato descarboxilasa. La inactivación intracelular del GABA se realiza por la GABA-transaminasa. Las benzodiazepinas y los barbitúricos actúan como agonista GABA e incrementan la inhibición.

En neurofisiología se llama así a la transmisión de un impulso nervioso desde la periferia hasta el sistema nervioso central.

Entendemos por agnosia a los trastornos del reconocimiento de objetos producido por lesiones del sistema nervioso central. Si falla este reconocimiento el objeto el objeto puede ser visto, oído, tocado, pero no ser reconocido.

Los alcoholes forman un grupo de moléculas orgánicas que tienen un grupo oxidrilo (-OH) unido a un átomo de carbono saturado. El alcohol etílico o etanol es la forma común del alcohol y es el que contiene las bebidas alcohólicas. Depresor del sistema nervioso central. Una concentración de alcohol de 5 g/l puede llegar a producir la muerte. Tiene tolerancia cruzada con las benzodiacepinas, carbamatos y barbitúricos. Puede producir dependencia. Los trastornos inducidos por el alcohol según el DSM-IV-TR son: la intoxicación; la abstinencia con o sin alteraciones perceptivas; el delirium por intoxicación o abstinencia; la demencia; el trastorno amnésico persistente; el trastorno psicótico; el trastorno del estado de ánimo; el trastorno de ansiedad; el trastorno sexual; el trastorno del sueño y los trastornos no especificados.

Es la causa principal de retraso mental en EE.UU. Se debe a la exposición intrauterina al alcohol que inhibe el crecimiento intrauterino. Cursa con microcefalia, microftalmía, retraso madurativo, déficit intelectual, malformaciones craneofaciales, anomalías de los miembros y cardíacas.

El origen del término “Síndrome Alcohólico Fetal” (SAF) surge en 1973 por Jones y Smith10 , quienes en las investigaciones realizadas sobre defectos del nacimiento, identificaron un patrón específico de malformaciones, retraso del desarrollo y disfunciones del Sistema Nervioso Central (SNC) en hijos de madres alcohólicas.

Sin embargo, ya en 1968 Lemoine y cols. realizaron estudios en madres alcohólicas, reflejando en ellos, conclusiones similares .

Posteriormente, se acuñaron los términos “Efectos Alcohólicos Fetales” (FAE) por Clarren y Smith en 1978, y

“Desórdenes del Neurodesarrollo Relacionados con el Alcohol” (ARND), éste último recomendado para sustituir a FAE, y

“Defectos de Nacimiento Relacionados con el Alcohol” (ARBD) que se refieren a la presencia de algunas de las características del SAF en personas que probablemente habían sido afectadas por la exposición prenatal de alcohol.

El SAF afecta a 1 de cada 3 hijos de madre alcohólica. En Francia, Suecia y Norteamérica se calcula una prevalencia de 1 por 750 nacidos vivos por año y en el caso particular de Estados Unidos, se ha objetivado que se presenta en 1,9 por 1000 nacidos vivos.

En Estados Unidos y Europa constituye la tercera causa más común de retraso mental, por detrás del Síndrome de Down y ciertos defectos del tubo neural, siendo del mismo modo, la única causa prevenible.

Mas información en este artículo.

Ref. Bibliográfica:

PSICOSIS EN ENFERMEDAD DE PARKINSON ¿CAUSA O CONSECUENCIA? MªJosé Naharro Gascón y cols.

Uno de los tipos de alcoholismo de la clasificación de E.M. Jellineck (1960). En este tipo de alcoholismo son frecuentes las complicaciones alcohólicas (polineuropatía alcohólica, afectación del sistema nervioso central, pancreatitis, hepatopatia, etc.) sin que exista una dependencia física o psicológica por el alcohol.

Sustancia estimulante cuya acción principal es sobre el sistema cardiocirculatorio y respiratorio más que sobre el Sistema Nervioso Central. Se usan en el tratamiento del coma.

Incluyen las benzodiacepinas, sustancias afines a las benzodiacepinas (zolpiden y zoplicona), los carbamatos, los barbitúricos, los hipnóticos afines a los barbitúricos (glutetimida, metacualona). Son sustancias depresoras del Sistema Nervioso Central (SNC). Para el DSM-IV-TR pueden producir estos trastornos: intoxicación; abstinencia; delirium; demencia; trastorno amnésico; trastorno psicótico; trastorno del estado de ánimo; trastorno de ansiedad; trastorno sexual; trastorno del sueño y trastorno no especificado.

Sinónimo: tranquilizante menor. Todas las benzodiacepinas tienen un núcleo químico común: un anillo bencénico más un anillo heptagonal con dos átomos de nitrógeno en posiciones 1 y 4 o 1 y 5. Actúan como moduladores alostéricos de los receptores GABA A, esto causa un incremento del paso de Cl a través del canal Cl, potenciando la acción neurotransmisora inhibidora.

La primera benzodiacepina fue el clordiacepoxico (Librium (c)), que fue sintetizada por Leo Sternback (1908--) en 1955 y patentada en 1959.

Todas tienen las siguientes acciones farmacológicas: ansiolíticas; hipnóticas; relajantes musculares; anticonvulsivantes; depresoras del sistema nervioso central y depresoras del sistema respiratorio.

Son utilizadas en psiquiatría como ansiolíticos e hipnóticos.

Otros usos son como tranquilazantes antes de una intervención quirúrgica y como relajantes musculares o antiepilépticos.

Todas las benzodiazepinas pueden producir dependencia.

Si se utilizan más de 2-4 semanas pueden desarrollar tolerancia y dependencia.