Bloqueo

Se habla de alogia cuando hay una ausencia o disminución del lenguaje espontáneo, una pobreza de su contenido, bloqueos, aumento de la latencia de la respuesta. Se ha considerado como un síntoma negativo de la esquizofrenia por Nancy C. Andreasen.

Alogia, empobrecimiento del pensamiento y del lenguaje.

Para construir un discurso elaborado se requieren muchos subprocesos mentales que pueden quedar alterados a consecuencia de la esquizofrenia. El resultado pasa por un lenguaje más pobre, lento, menos espontáneo, lógico y elaborado. 

También planificar actividades es más complicado, cuesta más expresarse y la comunicación puede ser más difícil pudiendo responder con monosílabos o resultando incoherente. Es frecuente la dificultad a la hora de utilizar un lenguaje simbólico o metafórico, quedándose con el significado literal, o sufriendo “descarrilamiento” o pérdida de asociación entre los componentes del discurso. Algo que sin duda puede limitar las relaciones sociales y sentimentales.

Neuroléptico de segunda generación. Derivado de benzamida sustituido. Actúa preferentemente produciendo un bloqueo de los receptores de dopamina D2/D3 del sistema limbico.

Sinónimo: antimuscarínicos. Fármacos que se utilizan para tratar los efectos del aumento y liberación de acetilcolina debido al bloqueo de los receptores dopaminérgicos por los neurolépticos. Los principales son el biperideno, la benzotropina y el trihexifenidilo. Pueden producir dependencia, sobre todo el biperideno en administración intramuscular.

Sus orígenes se remontan a la obra de Wilhelm Reich, pero los que más contribuyeron a su difusión fueron Alexander Lowen y John Pierrakos, ambos fundaron en 1956 el Instituto de Análisis Bioenergético en Nueva York. Su tesis básica es que no tenemos cuerpo, somos cuerpo. Lo que ha pasado en la vida de una persona está grabado en su cuerpo. Viendo el cuerpo vemos las tensiones y bloqueos a los cuales ha estado sometida la persona y modificando estos bloqueos podemos modificar a la persona. Otro principio básico es la energía que el organismo carga y que precisa de descarga, cuando no hay un equilibrio entre la carga y descarga de esta energía surge la enfermedad. Dos son las técnicas utilizadas en el análisis bioenergético: Los ejercicios bioenergéticos (respiratorios, el arco bioenergético, el ejercicio de simio, el taburete de respiración, etc.) y la palabra, que sirve para expresar lo que está sucediendo en el cuerpo.

Los fármacos con más efectos sedativos son las benzodiacepinas y los neurolépticos clásicos por su bloqueo de los receptores de histamina tipo 1, principalmente la tioridacida, la clorpromacina y la levopromacina.

Sinónimo: hipotensión postural. Disminución de la presión arterial al adoptar la posición vertical. Efecto secundario de algunos psicofármacos y que se debe al bloqueo de los receptores adrenérgicos a 1. Esta hipotensión puede producir caídas con posibles fracturas, sobre todo en ancianos. Se observa con mayor frecuencia con neurolépticos de baja potencia como la levopromacina, la clorpromacina y la tioridacina, sobre todo cuando se administran por vía parenteral. Dentro de los antidepresivos son los triciclicos e IMAOS los que con más frecuencia originan hipotensión.

Hipótesis explicativa de algunos de los síntomas de la esquizofrenia. Esta hipótesis considera que los síntomas positivos de las psicosis están causados por una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas. Se considera también que la deficiencia de la dopamina o el bloqueo de los receptores dopaminérgicos tipo D2 en la vía dopaminérgica mesocortical es la responsable de los síntomas negativos. Su primera formulación se debió a Salomón Snyder en 1975.

Fármaco Anticonvulsivante. Estabilizador del estado de ánimo con un perfil antidepresivo.

COMENTARIOS: cuidado con el temible Stevens-Johson. Retirar al primer
indicio de reacción cutánea. No requiere controles sanguíneos.

Composición: compr. De 25, 100, 150 y 200 mg.

DOSIS: 50-450 MGR/D ( Max-500) en una o dos tomas toma hasta 300.
Los alimentos no alteran la absorción.

INICIO: escalonado para prevenir el S-J. No superar los 25 mgr/sem.
Si se da con valproato el aumento debe ser más lento ( mitad de dosis, el doble de
tiempo, con un máximo de 150mgr/día).

MANTENIMIENTO
Retirada: no inferior a 1-2 semanas.
Con CBZ: el doble de dosis
Con Valproato: la mitad de dosis.

MECANISMO DE ACCIÓN:
bloquea los canales de sodio, provocando una estabilización de la membrana
neuronal y una inhibición de la liberación de glutamato, gaba y aspartato.
bloquea los receptores serotoninérgicos 5-ht3-efecto antidepresivo.
Inhibe la acción de la dihidrofolato reductasa, enzima que se encarga de la
generación de ácido fólico, que es necesario para el desarrollo fetal adecuado.

INDICACIONES: bipolares con predominio de fases depresivas. Depresión
unipolar.

EFECTOS ADVERSOS:
exantema- 10%, aumenta con el sol. Un 0, 1% presenta Sd. De Stevens-Johson. La
mayor parte aparecen entre la 2 y 8 semanas de tratamiento.
Ovario poliquístico, hiperandrogenismo,
aumento de peso
hipersinsulinemia
Menos del 1%:
cefaleas,
ataxia,

diplopia,
temblor,
dispepsia, naúseas
inestabilidad,
Insomnio
viraje a hipomanía.
Puede dar excepcionalmente
agranulocitosis,
necrosis hepática
nefritis intersticial,
Un cuadro de hipersensibilidad con fiebre, linfadenopatía, edema facial, puede
llegar a Sd de CID. Suspender el tto.

EMBARAZO: potencial teratógeno.

LACTANCIA: artificial

INTERACCIONES:
NO Afecta a las enzimas hepáticas del citocromo p450.
El paracetamol disminuye sus niveles plasmáticos.
La sertralina aumenta la vida media así como el valproato.

COMBINACIONES:
La combinación con litio parece segura y útil de depresiones bipolares refractarios.
La combinación con valproato o carbamacepina también es posible, aunque
deben ajustarse la dosis y la titulación. Con el primero se da la mitad de dosis y
con el segundo el doble.
La lamotrigina reduce en un 25% la concentración plasmática de valproico y
aumenta la CBZ.

INTERFERENCIAS EN PRUEBAS DE LABORATORIO
CONTROLES DE LABORATORIO. no
 

Según la FDA conviene dar INFORMACIÓN DE ASESORAMIENTO PARA EL PACIENTE

Erupción : Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina, informe a los pacientes que una erupción u otros signos o síntomas de hipersensibilidad (p. Ej. , Fiebre, linfadenopatía) pueden presagiar un evento médico grave e indíqueles que notifiquen inmediatamente a sus proveedores de atención médica cualquier evento de este tipo.

Linfohistiocitosis hemofagocítica: Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina informe a los pacientes que puede ocurrir una activación inmune excesiva con lamotrigina y que deben informar de inmediato a un proveedor de atención médica los signos o síntomas como fiebre, erupción o linfadenopatía.

Reacciones de hipersensibilidad multiorgánica, discrasias sanguíneas e insuficiencia orgánica: Informe a los pacientes que pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad multiorgánica e insuficiencia multiorgánica aguda con lamotrigina. También puede ocurrir insuficiencia orgánica aislada o discrasias sanguíneas aisladas sin evidencia de hipersensibilidad multiorgánica. Indique a los pacientes que se comuniquen con sus proveedores de atención médica de inmediato si experimentan signos o síntomas de estas afecciones 

Anormalidades del ritmo cardíaco y de la conducción: Informar a los pacientes que, debido a su mecanismo de acción, lamotrigina puede provocar un ritmo cardíaco irregular. Este riesgo aumenta en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente o problemas de conducción cardíaca o que toman otros medicamentos que afectan la conducción cardíaca. Los pacientes deben conocer y notificar los signos o síntomas cardíacos a su proveedor de atención médica de inmediato. Los pacientes que desarrollen síncope deben acostarse con las piernas levantadas y comunicarse con su proveedor de atención médica.

Las pruebas in vitro demostraron que lamotrigina exhibe actividad antiarrítmica de clase IB a concentraciones terapéuticamente relevantes. En base a esta actividad, lamotrigina podría enlentecer la conducción ventricular (ensanchar el QRS) e inducir proarritmia, incluida la muerte súbita, en pacientes con cardiopatía estructural o isquemia miocárdica.

Por lo tanto, evite el uso de lamotrigina en pacientes que tengan trastornos de la conducción cardíaca (p. Ej. , bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado), arritmias ventriculares o enfermedad o anomalía cardíaca (p. Ej. , Isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca, cardiopatía estructural, síndrome de Brugada). u otras canalopatías de sodio). El uso concomitante de otros bloqueadores de los canales de sodio puede aumentar el riesgo de proarritmia.

Antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico especifico (NaSSA).Su principal efecto es el bloqueo de los receptores a2 adrenérgicos postsinápticos lo que origina un aumento de la noradrenalina.

Sinónimo: antipsicótico (Heinz Lehmann), antagonista dopaminérgico, tranquilizante mayor, ataraxico. Término introducido por Jean. Louis-Paul Delay y Pierre- Georges Deniker en 1955. Son fármacos utilizados para el tratamiento de los síntomas psicóticos. La acción principal de los neurolépticos convencionales es el bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía dopaminérgica mesolímbica. El bloqueo de la vía dopaminérgica puede producir el síndrome deficitario inducido por los neurolépticos, es decir síntomas negativos y cognitivos. El bloqueo de los receptores dopaminérgicos de la vía nigroestriada puede producir síntomas secundarios parkinsonianos. El bloqueo de los receptores dopaminérgicos de la vía dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir hiperprolactinemia. Además los neurolépticos clásicos pueden bloquear los receptores colinérgicos-muscarínicos (M1); los receptores histamínicos (H1); los receptores a adrenérgicos (a 1). Existen varios tipos de neurolépticos clásicos: fenotiacinas (clorpromacina, tioridacina); tioxantenos (tioxeno); dibenzoxacepinas (loxapina); dihidroindoles (molindona); butiferonas (haloperidol); difenilpiperidina (pimocida); benzamida (sulpiride).