Autor/autores:
Iliopoulou SM , Tsartsalis S , Kaiser S...(et.al)
La esquizofrenia es una enfermedad compleja cuya fisiopatología aún no se comprende completamente. Además de la hipótesis dopaminérgica prevaleciente desde hace mucho tiempo, la evidencia sugiere que la neuroinflamación juega un papel en la fisiopatología de la enfermedad. Estudios recientes que utilizan tomografía por emisión de posi...
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La esquizofrenia es una enfermedad compleja cuya fisiopatología aún no se comprende completamente. Además de la hipótesis dopaminérgica prevaleciente desde hace mucho tiempo, la evidencia sugiere que la neuroinflamación juega un papel en la fisiopatología de la enfermedad.
Estudios recientes que utilizan tomografía por emisión de positrones (PET) que se dirigen a una proteína translocadora de 18 kDa (TSPO) en células microgliales activadas en un intento de medir la neuroinflamación en pacientes han mostrado una disminución o una falta de aumento en la unión de TSPO.
Se han formulado muchas consideraciones biológicas y metodológicas para explicar estos hallazgos. Aunque la dopamina se ha descrito como una molécula inmunomoduladora, su papel potencial en la neuroinflamación no se ha explorado en los estudios antes mencionados.
En esta revisión, discutimos las interacciones entre la dopamina y la neuroinflamación en estados psicóticos. La dopamina puede inhibir la neuroinflamación en la microglía activada. Las moléculas proinflamatorias liberadas por la microglía pueden disminuir la transmisión dopaminérgica. Esto podría explicar potencialmente por qué los niveles de neuroinflamación en el cerebro de los pacientes con esquizofrenia parecen no cambiar o disminuir en comparación con los de los sujetos sanos.
Sin embargo, la mayoría de los datos son indirectos y se derivan de estudios en animales o de estudios realizados fuera del campo de la esquizofrenia. Se necesitan más estudios para combinar imágenes de TSPO y dopamina para estudiar la asociación entre la activación microglial y la función del sistema de dopamina.
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