Autor/autores:
Kate Merritt y Alice Egerton
Las alteraciones en la neurotransmisión glutamatérgica pueden ser fundamentales para la fisiopatología de la esquizofrenia y el sistema glutamatérgico puede ser un objetivo para nuevas intervenciones terapéuticas. Para investigar la naturaleza de las alteraciones del glutamato cerebral en la esquizofrenia, presentamos un metaanálisis de estudios de resonan...
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Las alteraciones en la neurotransmisión glutamatérgica pueden ser fundamentales para la fisiopatología de la esquizofrenia y el sistema glutamatérgico puede ser un objetivo para nuevas intervenciones terapéuticas. Para investigar la naturaleza de las alteraciones del glutamato cerebral en la esquizofrenia, presentamos un metaanálisis de estudios de resonancia magnética de protones de glutamato (1H-MRS).
Se realizaron búsquedas en bases de datos electrónicas para identificar artículos de revistas que informaron glutamato 1H-MRS, su metabolito glutamina o Glx (glutamato total + glutamina) en pacientes con esquizofrenia en comparación con voluntarios sanos. Los tamaños del efecto se calcularon para glutamato, glutamina y Glx en regiones cerebrales informadas en al menos 3 estudios. El análisis secundario agrupó los estudios en aquellos que examinaron diferentes etapas de la enfermedad (alto riesgo, primer episodio de psicosis o esquizofrenia crónica).
Se identificaron 59 estudios elegibles. En la esquizofrenia, hubo elevaciones significativas de glutamato en los ganglios basales (P = .01, g = 0.63), glutamina en el tálamo (P = .04, g = 0.56) y Glx en los ganglios basales (P = .01) , g = .39) y el lóbulo temporal medial (P = .002, g = .32). Ninguna región mostró una reducción en los metabolitos de glutamato en la esquizofrenia. Se dispuso de suficientes estudios para demostrar que estas elevaciones glutamatérgicas estaban presentes en diferentes etapas de la enfermedad; Las elevaciones de glx y glutamina en la corteza frontal medial fueron específicas para los pacientes de alto riesgo y primer episodio respectivamente, mientras que las elevaciones de Glx en el lóbulo temporal medio fueron específicas para los pacientes con esquizofrenia crónica.
La esquizofrenia se asocia con elevaciones de metabolitos glutamatérgicos en varias regiones del cerebro. Esto respalda la hipótesis de que la esquizofrenia se asocia con un exceso de neurotransmisión glutamatérgica en varias áreas límbicas, y además indica que los compuestos que reducen la transmisión glutamatérgica pueden tener potencial terapéutico.
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